Meilenstein für das Verständnis von Alzheimer
Freiburger Neuropathologe entlarvt spezifische Fresszellen um die Blutgefäße, die den giftigen Eiweißbestandteil Amyloid aus dem Hirn entfernen
Mehr als 20 Prozent der über 85-jährigen Menschen weltweit leiden an der Alzheimerschen Erkrankung. Sie geht mit schweren Störungen des Erinnerungsvermögens und des Verhaltens, der Demenz, einher. In Deutschland gibt es etwa 700.000 Menschen, die an Alzheimer erkrankt sind und jedes Jahr werden ca. 120.000 neue Fälle diagnostiziert. Bei dieser Erkrankung sterben die Nervenzellen im Gehirn durch vermehrte Ablagerungen von Eiweißbestandteilen ab. Dieses sogenannte Amyloid wird aus einem Vorläuferprotein gespalten. Um sowohl abgestorbene Nervenzellen als auch das toxische Amyloid bei Alzheimer abzubauen und aus dem erkrankten Gehirn zu entfernen, gibt es eine spezielle „Gesundheitspolizei“ vor Ort. Eine ganze Familie von Fresszellen, die Makrophagen oder Mikrogliazellen, befindet sich an strategisch wichtigen Orten im Gehirn: direkt im Hirngewebe, aber auch an den Hirnhäuten, um die Gefäße und an anderen Stellen.
Erstmalig konnte nun eine Gruppe von Forschern aus Freiburg, Göttingen, Berlin, Bonn und Leipzig unter der Leitung des Freiburger Neuropathologen Professor Dr. Marco Prinz, Geschäftsführender Direktor der Neuropathologie am Neurozentrum des Universitätsklinikums Freiburg, im Tiermodell nachweisen, dass vor allem eine bestimmte Population dieser Fresszellen wichtig ist. Entgegen der herrschenden Lehrmeinung waren nicht die Makrophagen im Hirngewebe selbst, sondern diejenigen um die Blutgefäße entscheidend für den Verlauf der Erkrankung und die Menge des abgelagerten Amyloids. Weiterhin gelang es den Wissenschaftlern zu zeigen, dass diese Fresszellen um die Blutgefäße bestimmte Rezeptoren brauchen, um das Amyloid aufzunehmen und aus dem Hirn zu schaffen.
„Unsere Ergebnisse stellen einen wichtigen Meilenstein für das Verständnis der Alzheimererkrankung dar. Wenn wir nun wissen, welche Fresszellen entscheidend für den Verlauf der Erkrankung sind, besteht die berechtigte Hoffnung, neue, zellspezifischere und nebenwirkungsarme Therapieansätze zur Behandlung dieser Erkrankung zu entwickeln oder diese zumindest entscheidend abzuschwächen“, sagt Professor Dr. Marco Prinz. Diese wissenschaftliche Arbeit ist im Rahmen des vom Deutschen Forschungsministerium geförderten "Krankheitsbezogenes Kompetenznetz für Degenerative Demenzen" entstanden, welches sich zum Ziel gemacht hat, die zugrunde liegenden Mechanismen der Alzheimer-Erkrankung zu verstehen, um darauf aufbauend zukünftig neue Therapiemöglichkeiten zu entwickeln.
Man sieht die Fresszellen (Mikrogliazellen) in weiß, welche das zentral gelegene Alzheimer-Amyloid versuchen zu fressen.
Christine Menzfeld
Originalveröffentlichung
Mildner et al. „Distinct and non-redundant roles of microglia and myeloid subsets in mouse models of Alzheimer`s disease“, Journal of Neuroscience, 2011, in press
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