Neu identifizierte Gruppe von Nervenzellen im Gehirn reguliert das Körpergewicht
Potenzial für neue Therapien gegen Übergewicht
Übergewicht ist ein weltweites Gesundheitsproblem, von dem viele Menschen betroffen sind. In den letzten Jahren wurden sehr vielversprechende Medikamente gegen Übergewicht entwickelt. Trotz dieser Erfolge gibt es Patienten, die auf diese Medikamente nicht ansprechen oder unter Nebenwirkungen leiden. Daher gibt es immer noch einen Mangel an Therapien. Forschende am Max-Planck-Institut für Stoffwechselforschung haben nun eine kleine Gruppe von Nervenzellen im Hypothalamus von Mäusegehirnen entdeckt, die das Essverhalten und die Gewichtszunahme beeinflussen. Diese Entdeckung könnte die Entwicklung von gezielten Medikamenten gegen Übergewicht ermöglichen.
Die Forschungsgruppe identifizierte die sogenannten PNOC/NPY-Nervenzellen im Gehirn von Mäusen. Wenn diese Zellen aktiviert werden, erhöhen sie die Nahrungsaufnahme und führen zu Fettleibigkeit. Interessanterweise gibt es diese Nervenzellen auch im menschlichen Gehirn. Mithilfe neuartiger genetischer und molekularbiologischer Methoden konnten die Forschenden die Nervenzellen auf Einzelzellebene analysieren und in verschiedene Cluster unterteilen. Innerhalb dieser großen Gruppe von Nervenzellen ist nur ein Cluster für das beobachtete Essverhalten verantwortlich.
Entfernung von Leptin-Rezeptoren
Frühere Studien haben gezeigt, dass die PNOC-Nervenzellen im Hypothalamus besonders aktiv sind, wenn Mäuse eine fettreiche Ernährung erhalten. In weiteren Analysen fanden die Forscher heraus, dass etwa 10 % dieser Nervenzellen einen Rezeptor für das Hormon Leptin besitzen. Leptin wird im Fettgewebe gebildet und unterdrückt den Appetit im Gehirn. Wurde der Leptinrezeptor in dieser Gruppe von PNOC-Nervenzellen entfernt, aßen die Mäuse mehr und wurden übergewichtig.
„Es war überraschend, dass eine so kleine Gruppe von Nervenzellen speziell zu Fettleibigkeit führt“, erklärt Marie Holm Solheim, Erstautorin der Studie.
Die Forscher planen, diese Nervenzellen weiter zu untersuchen, um weitere spezifische Angriffspunkte für potenzielle Medikamente zu finden und sie für pharmakologische Eingriffe zugänglich zu machen
„Wir hoffen, dass Medikamente, die auf diese spezialisierte Gruppe von Nervenzellen wirken, vielversprechende Therapiealternativen bieten", sagt Jens Brüning, Leiter der Studie. „Allerdings ist es noch ein weiter Weg, bis diese eingesetzt werden können.“
Originalveröffentlichung
Marie H. Solheim, Sima Stroganov, Weiyi Chen, P. Sicilia Subagia, Corinna A. Bauder, Daria Wnuk-Lipinski, Almudena Del Río-Martín, Tamara Sotelo-Hitschfeld, Cait A. Beddows, Paul Klemm, Garron T. Dodd, Sofia Lundh, Anna Secher, F. Thomas Wunderlich, Lukas Steuernagel, Jens C. Brüning; "Hypothalamic PNOC/NPY neurons constitute mediators of leptin-controlled energy homeostasis"; Cell
Meistgelesene News
Originalveröffentlichung
Marie H. Solheim, Sima Stroganov, Weiyi Chen, P. Sicilia Subagia, Corinna A. Bauder, Daria Wnuk-Lipinski, Almudena Del Río-Martín, Tamara Sotelo-Hitschfeld, Cait A. Beddows, Paul Klemm, Garron T. Dodd, Sofia Lundh, Anna Secher, F. Thomas Wunderlich, Lukas Steuernagel, Jens C. Brüning; "Hypothalamic PNOC/NPY neurons constitute mediators of leptin-controlled energy homeostasis"; Cell
Themen
Organisationen
Weitere News aus dem Ressort Wissenschaft

Holen Sie sich die Life-Science-Branche in Ihren Posteingang
Mit dem Absenden des Formulars willigen Sie ein, dass Ihnen die LUMITOS AG den oder die oben ausgewählten Newsletter per E-Mail zusendet. Ihre Daten werden nicht an Dritte weitergegeben. Die Speicherung und Verarbeitung Ihrer Daten durch die LUMITOS AG erfolgt auf Basis unserer Datenschutzerklärung. LUMITOS darf Sie zum Zwecke der Werbung oder der Markt- und Meinungsforschung per E-Mail kontaktieren. Ihre Einwilligung können Sie jederzeit ohne Angabe von Gründen gegenüber der LUMITOS AG, Ernst-Augustin-Str. 2, 12489 Berlin oder per E-Mail unter widerruf@lumitos.com mit Wirkung für die Zukunft widerrufen. Zudem ist in jeder E-Mail ein Link zur Abbestellung des entsprechenden Newsletters enthalten.