Fehlendes Rezeptormolekül verursacht Tumorwachstum
Das Fehlen eines Rezeptormoleküls trägt beim Menschen zum Wachstum von Tumoren des Eierstocks bei. Diesen überraschend klaren Zusammenhang belegt ein Team der Medizinischen Universität Wien mit der Veröffentlichung ihrer Daten im Fachjournal Molecular Cancer Research. Das vom Wissenschaftsfonds FWF unterstützte Team fand auch die mögliche genetische Ursache für das Fehlen des Rezeptormoleküls, das einen wichtigen Faktor zur Regulierung des Zellwachstums darstellt.
Ein Team um Prof. Michael Krainer von der Medizinischen Universität Wien konnte belegen, dass der programmierte Zelltod auch bei Zellen bestimmter Tumore der Eierstöcke nicht funktionier, allerdings nicht, weil das auslösende Signal fehlt, sondern weil dieses Signal von den Zellen nicht aufgenommen werden kann. Die Arbeit zeigt, dass ein als DR4 bezeichnetes Rezeptormolekül auf diesen Zellen fehlt. DR4 ist aber für das Binden des Signalmoleküls TRAIL, das in diesen Zellen die Apoptose einleitet, verantwortlich.
Weitere Experimente klärten auch, wieso der Rezeptor in zu geringer Anzahl vorhanden war. In 75% der Proben konnte das Team von Prof. Krainer als Ursache eine Modifikation des Gens für DR4 feststellen. Einige Bausteine des Gens waren durch Anhängen von Methyl-Gruppen verändert worden. Diese Methylierung ist zwar ein durchaus üblicher Weg, um Gene in Zellen "ruhig zu stellen", in den betroffenen Tumorzellen muss diese aber wohl zum falschen Zeitpunkt erfolgt sein.
Originalveröffentlichung: "Contribution of Epigenetic Silencing of Tumor Necrosis Factor-Related Apoptosis Inducing Ligand Receptor 1 (DR4) to TRAIL Resistance and Ovarian Cancer"; Mol Cancer Res 2005; 3(6).
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