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Humanes Immundefizienz-Virus



Humanes Immundefizienz-Virus
 
Systematik
Reich: Viren
Ordnung: nicht klassifiziert
Familie: Retroviridae
Unterfamilie: Orthoretrovirinae
Gattung: Lentivirus
Art: Humanes Immundefizienz-Virus
Taxonomische Merkmale
Genom: (+)ssRNA linear, dimer
Baltimore: Gruppe VI
Symmetrie: komplex
Hülle: vorhanden
Wissenschaftlicher Name
Human immunodeficiency virus (engl.)
Taxon-Kurzbezeichnung
HIV-1, HIV-2

Das Humane Immundefizienz-Virus (HIV, engl.: Human immunodeficiency virus) – auch Menschliches Immunschwäche-Virus – ist ein Virus, das zur Familie der Retroviren und zur Gattung der Lentiviren gehört. Eine Ansteckung führt nach einer unterschiedlich langen, meist mehrjährigen Inkubationsphase zu Aids (acquired immunodeficiency syndrome, erworbenes Immundefektsyndrom), einer derzeit noch unheilbaren Immunschwächekrankheit.

Die Verbreitung von HIV hat sich in den letzten 25 Jahren zu einer Pandemie entwickelt, an der nach Schätzungen der Organisation UNAIDS bisher etwa 25 Millionen Menschen gestorben sind. Etwa 33,2 Millionen Menschen sind mit dem Virus infiziert.[1] In Deutschland lebten Ende 2006 rund 56.000 Menschen mit HIV, darunter etwa 47.000 Männer, rund 8500 Frauen und rund 400 Kinder. Bei 8700 Personen war AIDS bereits ausgebrochen. Im Jahr 2006 kam es zu ungefähr 2700 Neuinfektionen.[2] In der ersten Jahreshälfte 2007 wurden 1334 Neuinfektionen registriert, 9 % mehr als im Vorjahreszeitraum (1224), wobei 64 % der Neuinfektionen homosexuelle Männer betrafen.[3] In Österreich infizierten sich im Jahr 2005 insgesamt 453 Menschen mit HIV. In der Schweiz leben etwa 20.000 HIV-Infizierte und etwa 2.700 AIDS-Kranke.[4]

Dieser Artikel beschreibt HI-Viren und ihre Eigenschaften. Die durch HIV verursachte Erkrankung (Symptome, Untersuchung, Verlauf, Therapie, Vorbeugung usw.) wird im Artikel Aids dargestellt.

Weiteres empfehlenswertes Fachwissen

Inhaltsverzeichnis

Struktur und Aufbau des HI-Virus

  HIV gehört zu den komplexen Retroviren, das heißt, sie besitzen neben den kanonischen retroviralen Genen gag, pol und env weitere regulatorische und akzessorische Leseraster, namentlich bei HIV-1 tat, rev, vif, vpu, vpr und nef.

Das Viruspartikel hat einen Durchmesser von etwa 100–120 nm und ist von einer Lipoproteinhülle umgeben. Eingebettet in diese Hülle sind 72 etwa 10 nm große env-Glykoproteinkomplexe, die aus einem externen Anteil (gp120) und einem Transmembranprotein (gp41) bestehen.[5] Gp120 ist für die Bindung des Virus an die CD4-Rezeptoren der Zielzellen von entscheidender Bedeutung. Da die Hülle des HI-Virus aus der Membran der Wirtszelle entsteht, befinden sich in ihr ebenfalls verschiedene Proteine der Wirtszelle, zum Beispiel HLA Klasse I und II Moleküle sowie Adhäsionsproteine.

Mit der Innenseite der Membran sind die durch gag kodierten Matrixproteine assoziiert. Im Inneren des Virions findet sich das Viruskapsid (oder core), das aus den durch gag kodierten Kapsidproteinen aufgebaut ist. Im Kapsid findet sich, an die durch gag kodierten Nukleokapsidproteine assoziiert, das virale Genom (9,2 kb) in Form zweier Kopien der einzelsträngigen RNA in Plusstrangorientierung. Ebenso befinden sich im Kapsid die Enzyme reverse Transkriptase (RT), Integrase und Protease sowie einige der akzessorischen Proteine.

Geschichte

HIV ist die vom International Committee on Taxonomy of Viruses 1986 empfohlene Bezeichnung, die frühere Benennungen wie Lymphadenopathie-assoziiertes Virus (LAV), humanes T-Zell-Leukämie-Virus III (HTLV III) oder Aids-assoziiertes Retrovirus (ARV) ersetzt. HIV Typ 1 wurde 1983 zum ersten Mal von Robert Gallo[6], dem Leiter des Tumorvirus-Labors am NIH, und Luc Montagnier[7], dem Direktor des Institut Pasteur in Paris, beschrieben. Da beide die Erstentdeckung für sich beanspruchen, folgte ein jahrelanger Rechtsstreit, bei dem es auch um das Patent für den neu entwickelten HIV-Test ging. HIV-2 wurde 1986 entdeckt.

Der älteste, anhand von Blutproben gesicherte Nachweis einer HIV-Infektion stammt aus Zaire aus dem Jahr 1959.[8] Um 1966 soll das Virus nach Haiti und von dort aus 1969 in die USA gelangt sein.

Im Mai 2005 gelang einem internationalen Forscherteam erstmals der Nachweis, dass der Ursprung von HIV beim Affen liegt. Das Forscherteam nahm dazu in der Wildnis des zentralafrikanischen Kamerun 446 Kotproben freilebender Schimpansen. Etliche Proben wiesen Antikörper gegen SIV (Simian Immunodeficiency Virus) auf, die Schimpansenversion des HI-Virus, wie das Team im US-Fachjournal „Science“ veröffentlichte. Zwölf Proben waren fast identisch mit dem HIV-1 bei Menschen. Das Team betonte, dass die Antikörper zuvor nur bei Schimpansen in Gefangenschaft nachgewiesen wurden. Ursprüngliche Quelle des HI-Virus sind die Schimpansen jedoch nicht. Sie sollen sich im westlichen Zentralafrika mit SIV oder einem Vorläufer dieses Virus bei anderen Affenarten infiziert haben. Etwa im 20. Jahrhundert infizierten sich erstmals Menschen mit dem SIV, der anschließend in deren Organismen zum Aids verursachenden HIV mutierte. Damit hat der Aidserreger bereits mindestens zweimal die Artgrenze übersprungen, nämlich vom Affen zum Menschenaffen und anschließend zum Menschen. Wie das Virus auf den Menschen übertragen wurde, ist unklar. Man geht davon aus, dass Jäger, die Affen gejagt und verspeist haben, mit dem Virus erstmalig infiziert wurden.

Eine andere These lautet, dass der Impfstoff für eine Polioimpfung im Jahre 1959 durch Affen, die das Virus trugen, verunreinigt wurde. Danach wurden im ehemaligen Belgisch-Kongo Schimpansennieren zur Vermehrung des Impfstoffes verwendet und anschließend hunderttausende Menschen durch eine Schluckimpfung geimpft, wodurch SIV auf den Menschen übertragen wurde und zum HIV mutierte.[9][10][11][12] Allerdings zeigte eine Analyse der Mutationen, dass mit 95-prozentiger Wahrscheinlichkeit der Ursprung des Stammes HIV-1 vor dem Jahr 1930 zu datieren ist.[13] Im Februar 2000 wurde eine Probe der verteilten Schluckimpfungen gefunden und untersucht. Dabei zeigten sich weder Spuren von HIV noch von SIV.[14]

Einteilung und Systematik

Es sind bisher zwei verschiedene Arten von HI-Viren bekannt, die als HIV-1 und HIV-2 bezeichnet werden. Die Homologie zwischen HIV-1 und HIV-2 beträgt auf Aminosäuresequenzebene nur etwa 45–50 %. Sie können weiter in Subtypen unterteilt werden, die teilweise mit unterschiedlicher Häufigkeit in verschiedenen Regionen der Welt auftreten. In Mitteleuropa ist zum Beispiel HIV-1B am häufigsten, besonders unter Homosexuellen und Drogenabhängigen. HIV-1, das insgesamt häufiger ist, und HIV-2 ähneln sich prinzipiell hinsichtlich des klinischen Infektionsverlaufs und der krankmachenden Eigenschaften, auch wenn die Infektion mit HIV-2 wohl insgesamt langsamer verläuft. Die beiden Stämme sehen unter dem Elektronenmikroskop gleich aus, unterscheiden sich jedoch in der Molaren Masse der Proteine und in der Anordnung und Nukleotidsequenz der Gene. HIV-1 und HIV-2 entstanden aus unterschiedlichen Typen der bei bestimmten Affenarten vorkommenden SI-Viren.

Von HIV-1 gibt es drei Untergruppen, die mit M, O und N bezeichnet werden. M steht für major group (engl. Hauptgruppe) und ist am häufigsten, die O-Gruppe wurde nach outlier (Sonderfall) benannt und das N der Gruppe N steht für new (neu). In die Gruppe M von HIV-1 fallen mehr als 90 % aller HIV-Infektionen, und diese Gruppe wird wiederum in neun Subtypen unterteilt, die mit A, B, C, D, F, G, H, J und K bezeichnet werden. Die häufigsten sind die Subtypen B (kommt vor allem in Nordamerika und Europa vor), A und D (vor allem in Afrika) und C (hauptsächlich in Afrika und Asien). Eine Koinfektion mit verschiedenen Subtypen kann dazu führen, dass rekombinante Formen entstehen, die circulating recombinant forms (CRFs) genannt werden. Die Klassifikation der HIV-Stämme ist entsprechend komplex und noch nicht abgeschlossen.

Übertragung

Das HI-Virus wird durch Kontakt mit den Körperflüssigkeiten Blut, Sperma (auch Präejakulat), Vaginalsekret, sowie Liquor cerebrospinalis und Muttermilch übertragen. Potentielle Eintrittspforten sind frische, noch blutende Wunden und Schleimhäute (Bindehaut, Mund-, Nasen-, Vaginal- und Analschleimhaut) bzw. nicht ausreichend verhornte, leicht verletzliche Stellen der Außenhaut (Eichel, Innenseite der Vorhaut, Anus). Als häufigste Infektionswege sind zu nennen der Vaginal- oder Analverkehr ohne Verwendung von Kondomen und die Benutzung unsteriler Spritzen beim intravenösen Drogenkonsum. Oralverkehr gilt nach jüngsten Studien als weniger infektiös. Eine Ansteckung ist vor allem dann möglich, wenn dabei Sperma oder Menstruationsblut auf die Mundschleimhaut gelangt. Homosexuelle Männer gelten als Risikogruppe, da Analverkehr in dieser Personengruppe eher verbreitet ist als in der Gruppe der Heterosexuellen. Wie hoch das Risiko beim Geschlechtsverkehr ist, hängt vor allem von der Viruskonzentration in der Samenflüssigkeit, im Scheidensekret und der Viruslast im Blut ab. Diese ist unmittelbar nach der Infektion, bevor sich ausreichend Antikörper gebildet haben, besonders hoch, nimmt dann aber zunächst ab und steigt in späten Stadien der Erkrankung wieder an.[15] Wie sich bei aktuellen Studien gezeigt hat, ist das Infektionsrisiko für beschnittene Männer geringer. Die Beschneidung führt, nach der gängigsten Hypothese, durch die Entfernung der Vorhaut zu einer geringeren Angriffsfläche für das Virus.[16] Aus diesem Grund empfahl die WHO 2007 seinen Mitgliedsländern die Beschneidung als Präventivmaßnahme zur Eindämmung von AIDS, wofür die WHO allerdings von Experten kritisiert wurde.

Bluttransfusionen sind ebenfalls eine mögliche Infektionsquelle, die allerdings heute in Deutschland durch die 1985 eingeführten Routine-Untersuchungen der Blutspender kaum noch Bedeutung hat. Aber auch hier ist ein Risiko vorhanden, da zwischen Ansteckung des Spenders und der Nachweisbarkeit von Antikörpern im HIV-Test bis zu drei Monate verstreichen können. Daher werden alle Blutspenden auch auf die Anwesenheit des HIV mittels PCR getestet, um diese diagnostische Lücke zu schließen.

Das Risiko einer Infektion eines Kindes durch eine HIV-infizierte Mutter während der Schwangerschaft oder während der Geburt wird ohne Behandlung auf 15 bis 30 Prozent geschätzt. Bei bekannter HIV-Infektion der Mutter kann das Risiko einer Übertragung auf das Kind durch die Gabe antiretroviraler Medikamente und die Geburt durch Kaiserschnitt auf etwa zwei Prozent vermindert werden. Eine Übertragung des Virus beim Stillen ist ebenfalls möglich.

Die sogenannte CHAT-Survey-Studie[17] des schweizerischen Bundesamtes für Gesundheitswesen (BAG) – eine Nachbefragung von Menschen, die im Verlauf eines Jahres positive HIV-Tests erhielten – ergab, dass 49 Prozent aller Neuinfizierten die Infektion von ihrem festen Sexualpartner erhielten; 38 Prozent wurden von einem zwar bekannten, aber nicht festen Gelegenheitspartner infiziert. Die große Mehrheit der neuinfizierten Leute wusste schon vorher, dass ihr Partner HIV-positiv ist. Nur 13 Prozent der Heterosexuellen steckten sich bei anonymen sexuellen Begegnungen an. Bei Homosexuellen spielen bei Infektionen die festen Partner eine kleinere Rolle; anonyme Sexualkontakte machten 26 Prozent der Infektionen aus.[18]

Das Risiko, sich durch Zungenküsse anzustecken, kann ausgeschlossen werden, sofern keine blutenden Wunden, so beispielsweise Verletzungen des Zahnfleisches, im Mund vorhanden sind. Die HIV-Konzentration in Tränen, Schweiß und Speichel reicht für eine Ansteckung nach heutigem Erkenntnisstand ebenfalls nicht aus. Außerdem lässt die Aids-Epidemiologie eine Infektion durch Insektenstiche oder durch Tröpfcheninfektion äußerst unwahrscheinlich erscheinen.

Menschen, die einer akuten Ansteckungsgefahr ausgesetzt waren, sollten möglichst bald (idealerweise innerhalb von zwei Stunden) einen Arzt aufsuchen, um sich beraten zu lassen und gegebenenfalls eine Postexpositionelle Prophylaxe (PEP) durchzuführen. Nach Ablauf von 48 bzw. 72 Stunden wird eine medikamentöse PEP nicht mehr als sinnvoll erachtet.

Hinsichtlich der Infektionswahrscheinlichkeiten siehe ausführlich unter Aids.

Vermehrungszyklus des HIV

Zur Vermehrung benötigt das Virus Wirtszellen, die den CD4-Rezeptor auf der Oberfläche tragen. Dies sind vor allem die CD4-tragenden T-Lymphozyten (T-Helferzellen), die beim Menschen eine wichtige Rolle sowohl in der zellulären als auch in der humoralen Immunabwehr spielen und unter anderem die Antikörperbildung unterstützen. Neben T-Lymphozyten besitzen auch Monozyten, Makrophagen und dendritische Zellen CD4-Rezeptoren.

Fusion mit der Wirtszelle

Um mit der Zellmembran der Wirtszelle verschmelzen zu können, binden die Oberflächenproteine gp120 an die CD4-Rezeptoren. Durch die Bindung kommt es zu einer Konformationsänderung im Transmembranprotein gp41, ein Mechanismus, der einer „Schnappfeder“ oder einer „Mausefalle“ ähnelt. Der neu entwickelte Wirkstoff T20 ist ein Peptid, das die Konformationsänderung blockiert und somit die Anheftung des Virus erschwert (siehe unten).

Neben den CD4-Rezeptoren sind weitere Co-Rezeptoren an der Bindung des HI-Virus an die Zelle beteiligt.[19] Der Chemokin-Rezeptor CCR5 an monozytären Zellen und CXCR4 Rezeptoren an T-Zellen ist an der Bindung beteiligt.[20][21] Die unterschiedliche Ausprägung dieser Rezeptoren beeinflusst den Verlauf der HIV-Infektion und die Ansteckungswahrscheinlichkeit.[22] Moleküle, die die CCR5 Rezeptoren blockieren sollen, werden zurzeit getestet.[23][24] Da die Bedeutung dieser Rezeptoren für den Organismus jedoch noch nicht genau geklärt ist, ist es bis zum anwendbaren Medikament noch ein weiter Weg. Wichtig ist zu erwähnen, dass das HI-Virus innerhalb der ersten Monate nach der Infektion in der Regel (nach einer kurzen Anfangsphase mit CXCR4-Tropismus) eine außerordentliche Bevorzugung von Zellen mit dem CCR5-Korezeptor zeigt. Dies führt zu einer überwiegenden Infektion von Zellen des monozytären/makrophagozytären Systems und weniger der so genannten T-Helferzellen. Mit Hilfe der monozytären Zellen gelangt das Virus in für die antiretrovirale Therapie später schwer zugängliche Kompartimente des Körpers, wie etwa die Hoden und das Gehirn. Bedeutsam wird das auch hinsichtlich der schweren Hirnschäden, die das Virus bei einem Teil der Infizierten schon früh verursachen kann.

Vereinfacht lässt sich sagen, dass Menschen die homozygot die sogenannte Delta 32 Mutation des CCR5-Korezeptor Gens aufweisen, schwerer mit HIV infizierbar sind. Dies trifft auf etwa ein Prozent der Bevölkerung in Europa zu. In geringerem Maße trifft dies auch auf Mutationen des CCR2 und SDF-1 Gens zu. Menschen mit HLA B27/B57 zeigen einen langsameren Verlauf der Erkrankung.

Einbau des HI-Virus-Genoms in die Wirtszelle

  Das HIV baut zur Vermehrung sein RNA-Genom nach der so genannten reversen Transkription in doppelsträngige DNA in das Genom der Wirtszelle ein. Die Umwandlung von viraler RNA in provirale DNA im Cytoplasma der Wirtszelle durch das Enzym Reverse Transkriptase ist ein entscheidender Schritt im Reproduktionszyklus der Retroviren. Da es kein menschliches Gen gibt, das für eine Reverse Transkriptase kodiert, sondern dieses Enzym nur bei Viren wie Retro- und Hepadnaviren vorkommt, stellt die RT ein wichtiges Ziel therapeutischer Intervention dar und ist Ansatzpunkt zweier pharmakologischer Wirkstoffklassen.

Nach reverser Transkription und Transport in den Zellkern schließt sich die Integration des Virus-Genoms in das menschliche Erbgut durch ein weiteres virales Enzym, die Integrase, an. In neueren Arbeiten wurde gezeigt, dass die virale DNA schon vor der Integration abgelesen wird und virale Proteine gebildet werden. Demnach liegt die HIV-DNA als integrierte und nicht-integrierte Form vor. Auch existieren zirkuläre Formen von HIV-DNA.

Das nun als integriertes Provirus vorliegende virale Genom zeigt einen charakteristischen Aufbau, wobei die kodierenden Bereiche auf beiden Seiten von identischen regulatorischen Sequenzen, die im Verlauf der reversen Transkription generiert wurden, den sogenannnten LTRs, flankiert sind. Der Promotor, unter dessen Kontrolle die Transkription der verschiedenen mRNAs erfolgt, liegt im Bereich des LTR und wird durch das virale Protein Tat aktiviert. Eine ungespleißte RNA dient als virales Genom für die nächste Generation von HI-Viren sowie als mRNA für die Translation eines gag- sowie mittels einer in einem von 20 Fällen vorkommenden Verschiebung des Leserasters eines gag-pro-pol-Vorläuferproteins. Gespleißte RNAs kodieren für env sowie die ebenfalls im 3'-Bereich befindlichen weiteren Proteine.

Im weiteren Verlauf folgt die Morphogenese, das heißt über verschiedene Interaktionen finden die viralen Bestandteile wie gag-, pro-pol- und env-Vorläuferproteine sowie die RNA zusammen und formen sich zu zunächst unreifen Virionen, die sich von der Plasmamembran abschnüren. Durch weitere Reifungsprozesse entsteht das reife Viruspartikel, bereit für die Infektion der nächsten Zelle. Zu den Reifungsprozessen gehört insbesondere die Spaltung der Vorläuferproteine, teils durch die virale Protease, teils durch zelluläre Enzyme, in ihre einzelnen Bestandteile, also von Gag in Matrix-, Kapsid- und Nukleokapsidprotein, Pol in Protease, Reverse Transkriptase mit RNase H und Integrase sowie Env in Oberflächen- und Transmembraneinheit.


Das Virus in infizierten und ruhenden CD4-positiven T-Zellen entzieht sich dem Angriff seitens antiviraler Medikamente und des Immunsystems. Zu einer Aktivierung dieser Immunzellen kommt es nach Antigenkontakt, zum Beispiel im Rahmen gewöhnlicher oder einer opportunistischen Infektion. Während die Zelle gegen einen anderen Krankheitserreger vorgehen will, beginnt sie Virusproteine zu produzieren und neue Viren freizusetzen. Diese infizieren dann wiederum andere Zellen.

Was das HI-Virus so außergewöhnlich überlebensfähig macht, ist seine Wandlungsfähigkeit oder, besser gesagt, seine schnelle Evolutionsrate. Von den Influenza-Viren (Grippe) zum Beispiel entwickeln sich in derselben Zeit auf der ganzen Welt nicht einmal halb so viele neue Unterarten wie vom HI-Virus in einem einzelnen infizierten Menschen.

Die lange Inkubationszeit von zehn Jahren ist ein Problem, da viele Infizierte unter Umständen noch jahrelang andere Personen infizieren, bevor ihre Infektion erkannt oder von ihnen selbst bemerkt wird.

Verlauf der HIV-Infektion

   

Eine unbehandelte HIV-Infektion verläuft in der Regel in mehreren Stadien. Drei bis sechs Wochen nach der Ansteckung kommt es meist zu einer akuten HIV-Infektion. Diese ist durch Fieber, Abgeschlagenheit, Hautausschläge, orale Ulzerationen, oder Arthralgie (Gelenkschmerzen) gekennzeichnet. Wegen der Ähnlichkeit mit grippalen Infektionen bleibt die akute HIV-Infektion meistens unerkannt. Eine frühe Diagnose ist jedoch wichtig. Durch sie können nicht nur weitere Infektionen von Sexualpartnern verhindert werden. Erste Studien an Patienten, die während der akuten HIV-Infektion antiviral behandelt wurden und nach einiger Zeit die Therapie absetzten, zeigten, dass die HIV-spezifische Immunantwort der Patienten gestärkt werden konnte.[25][26] Die akute Infektion dauert selten mehr als vier Wochen an.[27]

In der folgenden, meist mehrjährigen Latenzphase treten keine gravierenden körperlichen Symptome auf. Veränderte Blutwerte und eine schleichende Lipodystrophie bleiben von den HIV-Infizierten oftmals unbemerkt. Danach kommt es vielfach zu ersten Erkrankungen, die auf ein mittelschwer geschwächtes Immunsystem zurückzuführen sind, jedoch noch nicht als Aids-definierend gelten (CDC Klassifikation B, siehe Aids). Im Median nach acht bis zehn Jahren nach der Erstinfektion kommt es zu einem schweren Immundefekt (< 200 CD4-Zellen/Mikroliter). Dieser führt in der Regel zu Aids-definierenden Erkrankungen (CDC Klassifikation C, siehe Aids). Zu diesen zählen opportunistische Infektionen, die durch Viren, Bakterien, Pilze oder Parasiten bedingt sind, sowie andere Erkrankungen, wie Kaposi-Sarkom, malignes Lymphom, HIV-Enzephalopathie und das Wasting-Syndrom. Nach individuell unterschiedlicher Zeit führen diese unbehandelt meist zum Tod. Ein schwerer Immundefekt bedeutet jedoch nicht, dass sofort Aids auftritt. Je länger ein schwerer Immundefekt vorliegt, desto größer ist die Wahrscheinlichkeit, Aids zu bekommen.

Die Hypothese, dass HIV kausal eine Immunschwäche verursacht, wird allerdings von den sogenannten AIDS-Dissidenten bestritten.

Genetische Faktoren und Resistenz

Die Tatsache, dass Individuen trotz gleicher Infektionsquelle oft sehr unterschiedliche Krankheitsverläufe haben, deutet auf einen starken Einfluss von Wirtsfaktoren auf den Verlauf der Infektion hin. Neben der Ausbildung des Immunsystems scheinen auch einige genetische Faktoren eine Rolle zu spielen. So sind homozygote Individuen mit einem genetischen Defekt am CCR5-Rezeptor (CCR5delta32) weitgehend resistent gegen HIV-Infektionen.[28][29] Dieser Rezeptor dient als Co-Rezeptor bei der Fusion des Virus mit der Wirtszelle. Es wurden nur wenige Individuen gefunden, die eine Infektion trotz Rezeptordefektes haben. Sie infizierten sich mit HI-Viren, die andere Co-Rezeptoren benutzen, wie den CXCR4 Rezeptoren an T-Zellen. Homozygote Genträger dieser Deletion machen etwa ein Prozent der Bevölkerung aus, heterozygote Genträger etwa 20 Prozent. Heterozygote haben deutlich weniger CCR5 Rezeptoren und scheinen nach Infektion kaum eine längere mittlere Überlebenszeit zu haben.

Der Ursprung dieser Mutation wird in Nordeuropa vermutet wo diese etwa zehn Prozent der Bevölkerung tragen. In dieser Region war der „Schwarze Tod“ noch bis ins 18. Jahrhundert präsent, die CCR5-Mutation erhöhte die Überlebenswahrscheinlichkeit ihrer Träger und erhöht sie durch einen Zufall auch heute gegen HIV.

Der Aids-Forscher JJ Bwayo (J. J. Bouyao) untersuchte in Nairobi (Kenia) 600 Prostituierte. Dabei stellte er fest, dass 24 von ihnen offenbar gegen das HI-Virus immun sind. Der Grund dafür scheint nach Ansicht von Forschern genetisch bedingt zu sein. Offenbar ist eine Gen-Anomalie dafür verantwortlich, der das Virus daran hindert, in die Zellen einzudringen und sich zu verbreiten.

Tests auf eine HIV-Infektion

Hauptartikel: HIV-Test

Es gibt verschiedene Möglichkeiten, das Blut, Urin oder andere Gewebe auf die Anwesenheit von HI-Viren oder HIV-Antikörper zu prüfen. Was umgangssprachlich als „Aidstest“ bekannt ist, spürt keinesfalls die Viren selber auf, sondern lediglich die vom Menschen erzeugten Antikörper gegen das eigentliche Virus. Ausnahme sind Tests mit dem PCR-Verfahren, welche mittels Suche nach viralen Nukleinsäuren (RNA) die HI-Viren selbst nachweisen.

Am gebräuchlichsten ist der ELISA-Test und die Western-Blot-Methode. Diese zwei Methoden werden stets gemeinsam verwendet: ELISA ist geeignet, um das Risiko falsch negativer Resultate zu senken; während der genauere Western-Blot-Test falsch positive Resultate vermeidet. ELISA wie Western Blot sind günstige Tests und sie sind ca. zwei bis drei Monate nach einer möglichen Infektion von hoher Genauigkeit, können aber schon zwei bis drei Wochen nach einer vermuteten Ansteckung eingesetzt werden.

Ein positives ELISA-Ergebnis allein ist kein sicherer Befund für eine HIV-Ansteckung; deshalb wird er immer zusammen mit Western Blot angewendet; und es kann vorkommen, dass eine gesunde Person Monate nach einem positiven ELISA-Test wieder einen negativen Befund erhält. Antikörpertests können nach kurz zurückliegenden akuten Erkrankungen, Grippeimpfungen und Allergien falsch-positive Befunde liefern.[30]

Der direkte Nachweis von Virus-Erbgut mittels PCR ist das zuverlässigste, jedoch auch das teuerste Verfahren, welches schon wenige Tage nach einer Ansteckung Resultate liefert. Das PCR-Verfahren wird zur Überwachung der antiretroviralen Therapie (HAART) genauso verwendet wie auch im Blutspendewesen.

Vorgehensweise beim PCR-Einsatz im Blutspendewesen: Blutspendeproben von Dutzenden von Menschen werden gemischt (engl. Fachbegriff pooling) und dann gemeinsam nach HIV-Erbgut untersucht. Ist das Resultat positiv, werden dann die Blutproben von kleineren und noch kleineren Untergruppen untersucht, um so die Herkunft des gefundenen Viren-Erbgutes auf den einzelnen Spender zurückzuführen.

Siehe auch

Einzelnachweise

  1. Epidemie-Report-Update der UNAIDS-Organisation 2007 (PDF)
  2. HIV/AIDS in Deutschland – Eckdaten, Epidemiologische Kurzinformation des Robert Koch-Instituts, RKI Daten und Berichte
  3. HIV-Ausbreitung weiter auf hohem Niveau. spiegel.de, 8. Oktober 2007.
  4. Statistiken des Bundesamts für Gesundheit BAG bzgl. „HIV und Aids in der Schweiz: Eckdaten 2006“[1]
  5. D.C. Chan, et al.: Core structure of gp41 from the HIV envelope glycoprotein. Cell. 1997 89(2):263-73. PMID 9108481
  6. R.C. Gallo, et al.: Isolation of human T-cell leukemia virus in acquired immune deficiency syndrome (AIDS). Science. 1983 220(4599):865-7. PMID 6601823
  7. F. Barre-Sinoussi, L. Montagnier, et al.: Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS).Science. 1983 220(4599):868-71. PMID 6189183
  8. T Zhu, et al.: An African HIV-1 sequence from 1959 and implications for the origin of the epidemic. Nature. 1998 391(6667):594-7. PMID 9468138
  9. Edward Hooper (2003). "Aids and the Polio Vaccine," London Review of Books, Vol 25, No. 7.
  10. http://www.uow.edu.au/arts/sts/bmartin/dissent/documents/AIDS/Hooper04/BM6_2.html Edward Hooper (2004). "Untruths, misrepresentations and spin: the dubious methods and tactics used by Stanley Plotkin's group in the "Origins of AIDS" debate."
  11. http://www.aidsorigins.com/ unterhalten von Edward Hooper
  12. http://www3.ndr.de/ndrtv_pages_std/0,3147,OID1998890,00.html
  13. B. Korber,M. Muldoon,J. Theiler, et al.: Timing the origin of the HIV-1 pandemic. In: Programs and abstracts of the 7th Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections. Abstract L5, 30. January 30-2. February 2000
  14. P. Blancou, et al.: Polio vaccine samples not linked to AIDS. In: Nature, 410, S. 1045-1046 (2001)
  15. http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/figures/r402a1t1.gif Zahlen zur mittleren Übertragbarkeit von HIV, pro Akt
  16. [2] Artikel von wissenschaft.de
  17. CHAT-Survey-Studie
  18. Viele holen sich beim Partner HIV tagesanzeiger.ch
  19. Deng H et. al.: Identification of a major co-receptor for primary isolates of HIV-1. Nature. 1996 381(6584):661-6 PMID 8649511
  20. T. Dragic, et al.: 'HIV-1 entry into CD4+ cells is mediated by the chemokine receptor CC-CKR-5. In: Nature. 1996 381(6584):667-73. PMID 8649512
  21. Y.R. Zou, et al.: Function of the chemokine receptor CXCR4 in haematopoiesis and in cerebellar development. Nature. 1998 393(6685):595-9. PMID 9634238
  22. C. Winkler, et al.: Genetic restriction of AIDS pathogenesis by an SDF-1 chemokine gene variant. ALIVE Study, Hemophilia Growth and Development Study (HGDS), Multicenter AIDS Cohort Study (MACS), Multicenter Hemophilia Cohort Study (MHCS), San Francisco City Cohort (SFCC) Science. 1998 279(5349):389-93. PMID 9430590
  23. Schols D et al.: Inhibition of T-tropic HIV strains by selective antagonization of the chemokine receptor CXCR4. J Exp Med. 1997 186(8):1383-8. PMID 9334378
  24. Murakami T et al.: A small molecule CXCR4 inhibitor that blocks T cell line-tropic HIV-1 infection. J Exp Med. 1997 186(8):1389-93. PMID 9334379
  25. Rosenberg ES et al.: Immune control of HIV-1 after early treatment of acute infection. Nature. 2000 407(6803):523-6. PMID 11029005
  26. Altfeld M et al.: Cellular immune responses and viral diversity in individuals treated during acute and early HIV-1 infection. J Exp Med. 2001 193(2):169-80. PMID 11148221
  27. http://www.hiv-akut.de
  28. Dean M et al.: Genetic restriction of HIV-1 infection and progression to AIDS by a deletion allele of the CKR5 structural gene. Hemophilia Growth and Development Study, Multicenter AIDS Cohort Study, Multicenter Hemophilia Cohort Study, San Francisco City Cohort, ALIVE Study. Science. 1996 273(5283):1856-62. Erratum in: Science 1996 Nov 15;274(5290):1069. PMID 8791590
  29. Liu R et al.: Homozygous defect in HIV-1 coreceptor accounts for resistance of some multiply-exposed individuals to HIV-1 infection. Cell. 1996 86(3):367-77. PMID 8756719
  30. Simonsen et al: "Multiple false reactions in viral antibody screening assays after influenza vaccination", in American Journal of Epidemiology Vol. 141, No. 11: 1089–1096
Deutsch
  • 3sat.de / Ein möglicher Schwachpunkt im Aids-Virus entdeckt
  • Informationen des Robert Koch-Instituts zu HIV/Aids
  • HIV.NET 2007, Mediziner-Lehrbuch, 15th edition, etwa 800 Seiten (kostenloser Download)
  • HIV-Diagnostik, auf www.laborlexikon.de
  • Kurzstatistiken über HIV und AIDS in Europa
  • Details zur Infektionswahrscheinlichkeit auf www.hiv.net
  • Infektionsrisiko bei Oralverkehr
  • Stellungnahme des Robert-Koch-Instituts zur Aids-Kritik (PDF)
  • HIV beim Deutschen Grünen Kreuz e. V.
  • DAGNÄ e. V. (Näheres über HIV unter Fachthemen/HIV-Infektion)
Andere Sprachen
  • HIV-Datenbank (engl.)
  • HIV InSite (engl.)
  • Genom HIV 1
  • Genom HIV 2
  • Mode de fonctionnement du virus (frz.)
  • Intégration et mode expression du virus (frz.)
  • Dossier très complet sur le VIH, sa réduplication et les différents tests de dépistages d'Anne Decoster. (frz.)
  • The Scientist: 25 Years with HIV – Its progressions, 1981-2006 and beyond (eine Flash-unterstützte Zeitskala) (engl.)
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