La pollution atmosphérique peut contribuer à l'obésité et au diabète
Les polluants atmosphériques fins perturbent le fonctionnement normal de la graisse brune
L'exposition à long terme à la pollution atmosphérique fine peut nuire à la santé métabolique en perturbant le fonctionnement normal de la graisse brune chez la souris. Une étude codirigée par l'Université de Zurich montre que cela se produit par le biais de changements complexes dans la régulation des gènes induits par des mécanismes épigénétiques. Les résultats démontrent comment les polluants environnementaux contribuent au développement de la résistance à l'insuline et des maladies métaboliques.
Il est de plus en plus évident que la pollution atmosphérique n'est pas seulement nocive pour nos poumons et notre cœur, mais qu'elle joue également un rôle important dans le développement de troubles métaboliques tels que la résistance à l'insuline et le diabète de type 2. Une nouvelle étude codirigée par Francesco Paneni, professeur au Centre de cardiologie translationnelle et expérimentale de l'Université de Zurich (UZH) et de l'Hôpital universitaire de Zurich (USZ), et Sanjay Rajagopalan, professeur à l'Université Case Western Reserve de Cleveland, vient de faire la lumière sur ce sujet.
Des souris exposées à de minuscules particules concentrées dans l'air
Les chercheurs ont cherché à mieux comprendre comment l'exposition à long terme à des polluants atmosphériques fins pouvait affecter la capacité de l'organisme à réguler la glycémie et à maintenir la santé métabolique. Ils se sont concentrés sur un type spécifique de pollution connu sous le nom de PM2,5, c'est-à-dire de minuscules particules en suspension dans l'air d'une taille inférieure à 2,5 micromètres qui peuvent être inhalées profondément dans les poumons. Pour leur étude, les chercheurs ont exposé des souris de laboratoire soit à de l'air filtré, soit à des concentrations de PM2.5 pendant six heures par jour, cinq jours par semaine, sur une période de 24 semaines. Cette configuration a été conçue pour reproduire fidèlement l'exposition urbaine chronique chez l'homme.
Une attention particulière a été accordée au tissu adipeux brun, un type particulier de graisse qui aide le corps à générer de la chaleur et à brûler des calories, et qui joue donc un rôle clé dans l'équilibre énergétique et le métabolisme du glucose. Après une période d'exposition d'environ cinq mois, les souris qui avaient inhalé des PM2.5 présentaient des signes de perturbation du métabolisme, notamment une altération de la sensibilité à l'insuline. Un examen plus approfondi a révélé que la fonction de la graisse brune avait été considérablement altérée. "Nous avons notamment constaté que l'expression de gènes importants dans le tissu adipeux brun, qui régulent sa capacité à produire de la chaleur, à transformer les lipides et à gérer le stress oxydatif, était perturbée. Ces changements s'accompagnent d'une accumulation accrue de graisse et de signes de lésions tissulaires et de fibrose à l'intérieur du tissu", explique M. Paneni.
Deux enzymes sont les principaux moteurs des changements épigénétiques
Les chercheurs ont ensuite examiné les mécanismes sous-jacents à l'origine de ces changements. Ils ont constaté que la pollution atmosphérique avait déclenché des changements significatifs dans la régulation de l'ADN dans les cellules adipeuses brunes. Il s'agissait notamment de modifications des schémas de méthylation de l'ADN et de changements dans l'accessibilité de certains gènes à l'activation ou à la désactivation - un processus connu sous le nom de remodelage de la chromatine. Ces changements épigénétiques affectent le fonctionnement des cellules en régulant l'activité des gènes sans modifier le code génétique lui-même.
Deux enzymes ont été identifiées comme les principaux moteurs de ce processus : HDAC9 et KDM2B. Ces enzymes interviennent dans la modification des histones, les protéines autour desquelles s'enroule l'ADN. On a constaté qu'elles se liaient à des régions spécifiques de l'ADN dans les cellules adipeuses brunes des souris exposées aux PM2,5, entraînant une réduction des marqueurs chimiques clés, ou groupes méthyles, qui favorisent normalement l'activité des gènes. "Lorsque ces enzymes ont été expérimentalement supprimées, la fonction de la graisse brune s'est améliorée, tandis que l'augmentation de leur activité a conduit à des baisses supplémentaires du métabolisme", a déclaré M. Paneni.
De nouvelles cibles pour la prévention ou le traitement
L'étude montre que l'exposition à long terme à la pollution atmosphérique fine peut nuire à la santé métabolique en perturbant le fonctionnement normal de la graisse brune. Cela se produit par le biais de changements complexes dans la régulation des gènes, contrôlés par des mécanismes épigénétiques. "Nos résultats aident à expliquer comment les polluants environnementaux tels que les PM2,5 contribuent au développement de la résistance à l'insuline et des maladies métaboliques, et ils indiquent de nouvelles cibles potentielles pour la prévention ou le traitement", déclare Francesco Paneni.
Note: Cet article a été traduit à l'aide d'un système informatique sans intervention humaine. LUMITOS propose ces traductions automatiques pour présenter un plus large éventail d'actualités. Comme cet article a été traduit avec traduction automatique, il est possible qu'il contienne des erreurs de vocabulaire, de syntaxe ou de grammaire. L'article original dans Anglais peut être trouvé ici.
Publication originale
Rengasamy Palanivel, Jean-Eudes Dazard, Bongsoo Park, Sarah Costantino, Skanda T. Moorthy, Armando Vergara-Martel, Elaine Ann Cara, Jonnelle Edwards-Glenn, Shyam Biswal, Lung Chi Chen, Mukesh K. Jain, Francesco Paneni, Sanjay Rajagopalan; "Air pollution modulates brown adipose tissue function through epigenetic regulation by HDAC9 and KDM2B"; JCI Insight, Volume 10, 2025-9-23
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