A poluição atmosférica pode contribuir para a obesidade e a diabetes
Os poluentes atmosféricos finos perturbam o funcionamento normal da gordura castanha
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A exposição a longo prazo à poluição atmosférica fina pode prejudicar a saúde metabólica, perturbando o funcionamento normal da gordura castanha nos ratinhos. Um estudo co-liderado pela Universidade de Zurique mostra que isto ocorre através de alterações complexas na regulação dos genes, impulsionadas por mecanismos epigenéticos. Os resultados demonstram como os poluentes ambientais contribuem para o desenvolvimento da resistência à insulina e das doenças metabólicas.
Há cada vez mais provas de que a poluição atmosférica não é apenas prejudicial para os pulmões e o coração, mas desempenha também um papel significativo no desenvolvimento de doenças metabólicas como a resistência à insulina e a diabetes de tipo 2. Um novo estudo co-liderado por Francesco Paneni, professor do Centro de Cardiologia Translacional e Experimental da Universidade de Zurique (UZH) e do Hospital Universitário de Zurique (USZ), e Sanjay Rajagopalan, professor da Case Western Reserve University, Cleveland, lança agora luz sobre o tema.
Ratos expostos a partículas minúsculas concentradas no ar
Os investigadores pretendiam compreender melhor de que forma a exposição prolongada a poluentes atmosféricos finos poderia afetar a capacidade do organismo para regular o açúcar no sangue e manter a saúde metabólica. Centraram-se num tipo específico de poluição conhecido como PM2.5, que se refere a minúsculas partículas transportadas pelo ar com menos de 2,5 micrómetros que podem ser inaladas profundamente para os pulmões. Para a sua investigação, os investigadores expuseram ratos de laboratório a ar filtrado ou a PM2.5 concentradas durante seis horas por dia, cinco dias por semana, durante um período de 24 semanas. Esta configuração foi concebida para imitar de perto a exposição urbana crónica dos seres humanos.
Foi dada especial atenção ao tecido adiposo castanho, um tipo especial de gordura que ajuda o corpo a gerar calor e a queimar calorias, desempenhando assim um papel fundamental no equilíbrio energético e no metabolismo da glucose. Após um período de exposição de cerca de cinco meses, os ratinhos que inalaram PM2.5 apresentaram sinais de perturbações no metabolismo, incluindo uma diminuição da sensibilidade à insulina. Um exame mais aprofundado revelou que a função da gordura castanha tinha sido significativamente alterada. "Em particular, descobrimos que a expressão de genes importantes no tecido adiposo castanho, que regulam a sua capacidade de produzir calor, processar lípidos e lidar com o stress oxidativo, estava perturbada. Estas alterações foram acompanhadas por um aumento da acumulação de gordura e por sinais de danos nos tecidos e de fibrose no interior dos mesmos", afirma Paneni.
Duas enzimas são as principais responsáveis pelas alterações epigenéticas
Os investigadores examinaram então os mecanismos subjacentes que conduzem a estas alterações. Descobriram que a poluição atmosférica tinha desencadeado alterações significativas na regulação do ADN nas células adiposas castanhas. Estas alterações incluíam modificações nos padrões de metilação do ADN e alterações no grau de acessibilidade de certos genes para serem activados ou desactivados - um processo conhecido como remodelação da cromatina. Estas alterações epigenéticas afectam o funcionamento das células, regulando a atividade dos genes sem alterar o próprio código genético.
Foram identificadas duas enzimas como principais impulsionadoras deste processo: HDAC9 e KDM2B. Estas enzimas estão envolvidas na modificação das histonas, as proteínas em torno das quais o ADN é enrolado. Descobriu-se que se ligam a regiões específicas do ADN nas células de gordura castanha dos ratos expostos às PM2.5, levando a uma redução dos principais marcadores químicos, ou grupos metilo, que normalmente promovem a atividade dos genes. "Quando estas enzimas foram suprimidas experimentalmente, a função da gordura castanha melhorou, ao passo que o aumento da sua atividade conduziu a um maior declínio do metabolismo", explica Paneni
Novos alvos para prevenção ou tratamento
O estudo mostra que a exposição prolongada à poluição atmosférica fina pode prejudicar a saúde metabólica ao perturbar a função normal da gordura castanha. Isto ocorre através de alterações complexas na regulação dos genes, controladas por mecanismos epigenéticos. "As nossas descobertas ajudam a explicar como os poluentes ambientais, como as PM2,5, contribuem para o desenvolvimento da resistência à insulina e da doença metabólica, e apontam para potenciais novos alvos de prevenção ou tratamento", afirma Francesco Paneni.
Observação: Este artigo foi traduzido usando um sistema de computador sem intervenção humana. A LUMITOS oferece essas traduções automáticas para apresentar uma gama mais ampla de notícias atuais. Como este artigo foi traduzido com tradução automática, é possível que contenha erros de vocabulário, sintaxe ou gramática. O artigo original em Inglês pode ser encontrado aqui.
Publicação original
Rengasamy Palanivel, Jean-Eudes Dazard, Bongsoo Park, Sarah Costantino, Skanda T. Moorthy, Armando Vergara-Martel, Elaine Ann Cara, Jonnelle Edwards-Glenn, Shyam Biswal, Lung Chi Chen, Mukesh K. Jain, Francesco Paneni, Sanjay Rajagopalan; "Air pollution modulates brown adipose tissue function through epigenetic regulation by HDAC9 and KDM2B"; JCI Insight, Volume 10, 2025-9-23
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