L'inquinamento atmosferico può contribuire a obesità e diabete

Gli inquinanti atmosferici fini disturbano la normale funzione del grasso bruno

13.10.2025
AI-generated image

Le fonti più significative di inquinanti atmosferici fini comprendono i gas di scarico delle automobili, degli impianti industriali e di riscaldamento, nonché le emissioni dei cantieri e degli incendi boschivi (immagine simbolica).

L'esposizione a lungo termine all'inquinamento atmosferico può compromettere la salute metabolica alterando la normale funzione del grasso bruno nei topi. Uno studio condotto congiuntamente dall'Università di Zurigo dimostra che ciò avviene attraverso complessi cambiamenti nella regolazione genica guidati da meccanismi epigenetici. I risultati dimostrano come gli inquinanti ambientali contribuiscano allo sviluppo dell'insulino-resistenza e delle malattie metaboliche.

È sempre più evidente che l'inquinamento atmosferico non è solo dannoso per i nostri polmoni e il nostro cuore, ma svolge anche un ruolo significativo nello sviluppo di disturbi metabolici come l'insulino-resistenza e il diabete di tipo 2. Un nuovo studio condotto da Francesco Paneni, professore presso il Centro di Cardiologia Traslazionale e Sperimentale dell'Università di Zurigo (UZH) e dell'Ospedale Universitario di Zurigo (USZ), e da Sanjay Rajagopalan, professore presso la Case Western Reserve University di Cleveland, fa ora luce sull'argomento.

Topi esposti a particelle minuscole concentrate nell'aria

I ricercatori volevano capire meglio come l'esposizione a lungo termine a inquinanti atmosferici fini potesse influire sulla capacità dell'organismo di regolare la glicemia e mantenere la salute metabolica. Si sono concentrati su un tipo specifico di inquinamento noto come PM2,5, che si riferisce a minuscole particelle sospese nell'aria più piccole di 2,5 micrometri che possono essere inalate profondamente nei polmoni. Per la loro indagine, i ricercatori hanno esposto i topi di laboratorio all'aria filtrata o al PM2,5 concentrato per sei ore al giorno, cinque giorni alla settimana, per un periodo di 24 settimane. Questa impostazione è stata progettata per imitare da vicino l'esposizione cronica all'aria urbana negli esseri umani.

Particolare attenzione è stata prestata al tessuto adiposo bruno, un tipo speciale di grasso che aiuta il corpo a generare calore e a bruciare calorie, svolgendo quindi un ruolo chiave nel bilancio energetico e nel metabolismo del glucosio. Dopo un periodo di esposizione di circa cinque mesi, i topi che avevano inalato PM2,5 mostravano segni di alterazione del metabolismo, tra cui una ridotta sensibilità all'insulina. Un ulteriore esame ha rivelato che la funzione del grasso bruno era stata significativamente alterata. "In particolare, abbiamo scoperto che l'espressione di importanti geni del tessuto adiposo bruno che regolano la sua capacità di produrre calore, elaborare i lipidi e gestire lo stress ossidativo era disturbata. Questi cambiamenti sono stati accompagnati da un maggiore accumulo di grasso e da segni di danno tissutale e di fibrosi all'interno del tessuto", spiega Paneni.

Due enzimi sono i principali responsabili dei cambiamenti epigenetici

I ricercatori hanno quindi esaminato i meccanismi alla base di questi cambiamenti. Hanno scoperto che l'inquinamento atmosferico ha innescato cambiamenti significativi nella regolazione del DNA nelle cellule di grasso bruno. Ciò includeva modifiche nei modelli di metilazione del DNA e cambiamenti nell'accesso di alcuni geni all'attivazione o alla disattivazione, un processo noto come rimodellamento della cromatina. Questi cambiamenti epigenetici influenzano il funzionamento delle cellule regolando l'attività dei geni senza alterare il codice genetico stesso.

Due enzimi sono stati identificati come i principali responsabili di questo processo: HDAC9 e KDM2B. Questi enzimi sono coinvolti nella modifica degli istoni, le proteine attorno alle quali è avvolto il DNA. Si è scoperto che si legano a regioni specifiche del DNA nelle cellule di grasso bruno dei topi esposti al PM2,5, portando a una riduzione delle etichette chimiche chiave, o gruppi metilici, che normalmente promuovono l'attività dei geni. "Quando questi enzimi sono stati soppressi sperimentalmente, la funzione del grasso bruno è migliorata, mentre l'aumento della loro attività ha portato a un ulteriore declino del metabolismo", ha spiegato Paneni.

Nuovi obiettivi per la prevenzione o il trattamento

Lo studio dimostra che l'esposizione a lungo termine all'inquinamento atmosferico può compromettere la salute metabolica alterando la normale funzione del grasso bruno. Ciò avviene attraverso complessi cambiamenti nella regolazione genica controllati da meccanismi epigenetici. "I nostri risultati aiutano a spiegare come gli inquinanti ambientali come il PM2,5 contribuiscano allo sviluppo dell'insulino-resistenza e delle malattie metaboliche e indicano nuovi potenziali bersagli per la prevenzione o il trattamento", afferma Francesco Paneni.

Nota: questo articolo è stato tradotto utilizzando un sistema informatico senza intervento umano. LUMITOS offre queste traduzioni automatiche per presentare una gamma più ampia di notizie attuali. Poiché questo articolo è stato tradotto con traduzione automatica, è possibile che contenga errori di vocabolario, sintassi o grammatica. L'articolo originale in Inglese può essere trovato qui.

Pubblicazione originale

Altre notizie dal dipartimento scienza

Le notizie più lette

Altre notizie dagli altri portali