La contaminación atmosférica puede contribuir a la obesidad y la diabetes
Los contaminantes finos del aire alteran el funcionamiento normal de la grasa parda
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La exposición prolongada a la contaminación atmosférica fina puede perjudicar la salud metabólica al alterar la función normal de la grasa parda en ratones. Un estudio codirigido por la Universidad de Zúrich demuestra que esto se produce a través de complejos cambios en la regulación génica impulsados por mecanismos epigenéticos. Los resultados demuestran cómo los contaminantes ambientales contribuyen al desarrollo de la resistencia a la insulina y las enfermedades metabólicas.
Cada vez hay más pruebas de que la contaminación atmosférica no sólo es perjudicial para nuestros pulmones y nuestro corazón, sino que también desempeña un papel importante en el desarrollo de trastornos metabólicos como la resistencia a la insulina y la diabetes de tipo 2. Un nuevo estudio codirigido por Francesco Paneni, profesor del Centro de Cardiología Traslacional y Experimental de la Universidad de Zúrich (UZH) y el Hospital Universitario de Zúrich (USZ), y Sanjay Rajagopalan, profesor de la Universidad Case Western Reserve de Cleveland, arroja ahora luz sobre el tema.
Ratones expuestos a partículas diminutas concentradas en el aire
Los investigadores pretendían comprender mejor cómo la exposición a largo plazo a contaminantes finos del aire podría afectar a la capacidad del organismo para regular el azúcar en sangre y mantener la salud metabólica. Se centraron en un tipo específico de contaminación conocida como PM2,5, que se refiere a partículas diminutas en el aire de menos de 2,5 micrómetros que pueden ser inhaladas profundamente en los pulmones. Para su investigación, los investigadores expusieron ratones de laboratorio a aire filtrado o a PM2,5 concentradas durante seis horas al día, cinco días a la semana, a lo largo de 24 semanas. Esta configuración se diseñó para imitar fielmente la exposición urbana crónica en humanos.
Se prestó especial atención al tejido adiposo marrón, un tipo especial de grasa que ayuda al cuerpo a generar calor y quemar calorías y, por tanto, desempeña un papel clave en el equilibrio energético y el metabolismo de la glucosa. Tras un periodo de exposición de unos cinco meses, los ratones que habían inhalado PM2,5 mostraron signos de alteración del metabolismo, incluido un deterioro de la sensibilidad a la insulina. Un examen más detallado reveló que la función de la grasa parda se había alterado significativamente. "En concreto, descubrimos que se había alterado la expresión de genes importantes del tejido adiposo marrón que regulan su capacidad para producir calor, procesar lípidos y manejar el estrés oxidativo. Estos cambios iban acompañados de una mayor acumulación de grasa y de signos de daño tisular y fibrosis en el tejido", explica Paneni.
Dos enzimas son los principales impulsores de los cambios epigenéticos
A continuación, los investigadores examinaron los mecanismos subyacentes a estos cambios. Descubrieron que la contaminación atmosférica había desencadenado cambios significativos en la regulación del ADN de las células de grasa parda. Esto incluía modificaciones en los patrones de metilación del ADN y cambios en la accesibilidad de ciertos genes para activarse o desactivarse, un proceso conocido como remodelación de la cromatina. Estos cambios epigenéticos afectan al funcionamiento de las células al regular la actividad de los genes sin alterar el propio código genético.
Se identificaron dos enzimas como principales impulsoras de este proceso: HDAC9 y KDM2B. Estas enzimas modifican las histonas, las proteínas que envuelven el ADN. Se descubrió que se unen a regiones específicas del ADN en las células de grasa parda de los ratones expuestos a PM2,5, lo que provoca una reducción de las etiquetas químicas clave, o grupos metilo, que normalmente promueven la actividad de los genes. "Cuando se suprimieron experimentalmente estas enzimas, la función de la grasa parda mejoró, mientras que el aumento de su actividad provocó un mayor deterioro del metabolismo", explica Paneni.
Nuevas dianas para la prevención o el tratamiento
El estudio demuestra que la exposición prolongada a la contaminación atmosférica fina puede perjudicar la salud metabólica al alterar la función normal de la grasa parda. Esto ocurre a través de complejos cambios en la regulación de los genes controlados por mecanismos epigenéticos. "Nuestros hallazgos ayudan a explicar cómo contaminantes ambientales como las PM2,5 contribuyen al desarrollo de la resistencia a la insulina y las enfermedades metabólicas, y apuntan a posibles nuevas dianas para la prevención o el tratamiento", afirma Francesco Paneni.
Nota: Este artículo ha sido traducido utilizando un sistema informático sin intervención humana. LUMITOS ofrece estas traducciones automáticas para presentar una gama más amplia de noticias de actualidad. Como este artículo ha sido traducido con traducción automática, es posible que contenga errores de vocabulario, sintaxis o gramática. El artículo original en Inglés se puede encontrar aquí.
Publicación original
Rengasamy Palanivel, Jean-Eudes Dazard, Bongsoo Park, Sarah Costantino, Skanda T. Moorthy, Armando Vergara-Martel, Elaine Ann Cara, Jonnelle Edwards-Glenn, Shyam Biswal, Lung Chi Chen, Mukesh K. Jain, Francesco Paneni, Sanjay Rajagopalan; "Air pollution modulates brown adipose tissue function through epigenetic regulation by HDAC9 and KDM2B"; JCI Insight, Volume 10, 2025-9-23
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