Ausbreitungsmechanismus von Parkinson bewiesen

24.09.2014 - Österreich

Eine internationale, interdisziplinäre Forschungsgruppe um Gabor G.Kovacs vom Klinischen Institut für Neurologie der MedUni Wien zeigt anhand eines neuartigen Antikörpers, wie sich Parkinson im menschlichen Gehirn von Zelle zu Zelle ausbreitet. Bisher wurde dieser Mechanismus nur in experimentellen Modellen beobachtet, nun konnte er erstmals auch beim Menschen nachgewiesen werden.

Im Mittelpunkt der soeben im Journal „Neurobiology of Disease“ erschienenen Studie steht das Protein α-Synuclein. Dieses Protein ist im menschlichen Gehirn vorhanden, tritt aber bei der Parkinson`schen Erkrankung und einer häufigen Art von Altersdemenz (sogenannte Demenz mit Lewy-Körpern; verantwortlich für bis zu ein Viertel aller Demenzerkrankungen) in einer krankhaft veränderten Form auf.

Die vorliegende Studie, welche von einem Team der MedUni Wien gemeinsam mit ForscherInnen aus USA, Deutschland und Ungarn durchgeführt wurde, beweist erstmals, dass menschliche Nervenzellen das pathologische α-Synuclein aufnehmen und sich so die Krankheit von einer Zelle auf die andere überträgt. „Das erklärt, warum sich PatientInnen im Krankheitsverlauf klinisch immer mehr verschlechtern und neue Symptome auftreten, da sich die Krankheit durch diesen Ansteckungsprozess auf weitere Hirnregionen ausbreiten kann“, so Gabor G.Kovacs zur zentralen Erkenntnis der Studie.

Neuer Antikörper brachte entscheidenden Fortschritt

Nachgewiesen wurde dieser Mechanismus von den ForscherInnen anhand eines Antikörpers, an dessen Entwicklung WissenschafterInnen der MedUni Wien in Zusammenarbeit mit dem deutschen Biotech-Unternehmen Roboscreen federführend beteiligt waren. Wie die Studie zeigt, ist dieser Antikörper der erste, der zwischen der physiologisch vorliegenden und der krankheits-assoziierten Form von α-Synuclein unterscheidet und ausschließlich mit der krankheits-assoziierten Form reagiert.

Erstmals nachgewiesener Ausbreitungsmechanismus könnte Grundlage für neue Therapien von Parkinson schaffen

„Für PatientInnen mit Morbus Parkinson bedeutet das, dass der Ausbreitungsmechanismus von α-Synuclein von Zelle zu Zelle als möglicher therapeutischer Angriffspunkt dienen könnte, wenn man es schafft diesen Zell-zu-Zell-Übertragungsmechanismus zu blockieren“, so Kovacs weiter. In der Diagnostik bedeutet dieser Antikörper ebenfalls einen großen Fortschritt, da die bisher verwendeten Antikörper keinen Unterschied zwischen der physiologischen und der krankheits-assoziierten Form gemacht haben und deshalb nicht so einfach für diagnostische Zwecke, z.B. in Körperflüssigkeiten, verwendet werden konnten.

Neuer Antikörper verbessert Diagnose

Dass dies nun erstmals möglich ist, zeigt eine weitere Studie, die soeben im Fachmagazin „Clinical Neuropathology“ veröffentlicht wurde. Demnach kann der neue Antikörper zum Auffinden von krankheits-assoziiertem α-Synuclein in der Zerebrospinalflüssigkeit („Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit“) von PatientInnen mit einer α-Synuclein bedingten Gehirnerkrankung verwendet werden. Das ist von großer Bedeutung für die klinische Praxis, weil dadurch diagnostischabgeklärt werden kann, ob eine von Lewy-Körpern hervorgerufene Demenz vorliegt. Diese Studie entstand in enger Zusammenarbeit zwischen dem Klinischen Institut für Neurologie (Gabor G.Kovacs) und der Universitätsklinik für Neurologie (Walter Pirker) der MedUni Wien.

Originalveröffentlichung

Kovacs GG et al.; Intracellular processing of diseaseassociated α - synuclein in the human brain suggests prion - like cell - to - cell spread. Neurobiol Dis. 2014 Sep; 69:76 - 92.

U nterberger U, Lachmann I, Voigtländer T, Pirker W, Berghoff AS, Flach K, Wagner U, Geneste A, Perret - Liaudet A, Kovacs GG. Detection of disease - associated α - synuclein in the cerebrospinal fluid: a feasibility study. Clin Neuropathol. 2014 Sep - Oct;33(5):329 - 34.

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