Meine Merkliste
my.bionity.com  
Login  

Reparaturen mit Folgen

Ständige Reparaturprozesse in den Abzweigungen des Gefäßsystems fördern Atherosklerose

23.07.2018

Atherosklerose – umgangssprachlich als Gefäßverkalkung bezeichnet – entwickelt sich fast ausschließlich an Gefäßabzweigungen, da die dortigen Gefäßzellen vermehrt geschädigt werden – was ständige Reparaturprozesse nötig macht. Wissenschaftler um den LMU-Mediziner Andreas Schober haben nun nachgewiesen, dass dabei sogenannte mikro-RNAs, sehr kurze RNA-Abschnitte, Atherosklerose fördern können.

Wenn Blut durch unverzweigte Arterien strömt, erzeugt es hohe Scherkräfte, die auf die Zellen der Gefäßinnenwände – sogenannte Endothelzellen – wirken. Endothelzellen halten diesen Kräften nicht nur stand, sondern brauchen sie sogar für ihre Entwicklung. An Gefäßabzweigungen entstehen aber Verwirbelungen und damit Erniedrigungen der Scherkräfte, an die die Zellen nicht angepasst sind. „Deshalb werden Endothelzellen an Abzweigungen permanent geschädigt und müssen durch neue ersetzt werden“, sagt Schober. Dies hat zur Folge, dass sich Lipide und Makrophagen in der Gefäßwand anhäufen und frühe atherosklerotische Läsionen bilden – ein physiologischer Prozess, der zum medizinischen Problem wird, sobald sich die Ablagerungen im Laufe des Lebens verstärken.

An der Regulation der permanenten Reparaturprozesse und der Entstehung von Atherosklerose sind die mikroRNAs entscheidend beteiligt. Sie binden auch an sogenannte nicht-codierende RNAs, die biologische Prozesse auf der epigenetischen Ebene regulieren und damit Zellvorgänge direkter und schneller beeinflussen. Wie sich diese Interaktion auf die Atherosklerose-Entstehung auswirkt, war bisher unklar. „Wir konnten nun für eine bestimmte dieser nicht-codierenden RNAs zeigen, dass Atherosklerose gefördert wird, wenn die mikro-RNA an sie bindet“, sagt Schober. Die nicht-codierende RNA verhindert normalerweise, dass es während der Bildung neuer Endothelzellen zu einer Schädigung der Zellen kommt. Die mikro-RNA aber hemmt sie und setzt damit diesen Schutzeffekt außer Kraft. Durch die Hemmung der Interaktion konnten die Wissenschaftler im Mausmodell die Bildung von Atherosklerose reduzieren. „Da wir auch beim Menschen ähnliche Mechanismen gefunden haben, könnte man unsere hemmenden Moleküle möglicherweise auch therapeutisch einsetzen“, sagt Schober.

Originalveröffentlichung:

Lucia Natarelli, Claudia Geißler, Gergely Csaba, Yuanyuan Wei, Mengyu Zhu, Andrea di Francesco, Petra Hartmann, Ralf Zimmer & Andreas Schober; "miR-103 promotes endothelial maladaptation by targeting lncWDR59"; Nature Comm.; 2018

Fakten, Hintergründe, Dossiers
Mehr über LMU
  • News

    Forscher warnen vor ewiger «Sommerzeit»

    (dpa) Im Sommer eine Stunde vor, im Winter eine Stunde zurück - viele Menschen leiden unter der Zeitumstellung. Die EU-Kommission will nun vorschlagen, sie abzuschaffen. Wissenschaftler begrüßen das grundsätzlich. Aus ihrer Sicht widerspricht der künstliche Wechsel der Biologie. Viele Forsc ... mehr

    Neue Markierungssonden im Nanomaßstab

    Das Forschungsgebiet von Ralf Jungmann führt ihn in unvorstellbar kleine Sphären. Der Professor für Experimentalphysik an der LMU entwickelt Mikroskopieverfahren, die molekulare Vorgänge auf zellulärer Ebene direkt sichtbar machen können. Dabei werden fluoreszierende Sonden aus kurzen DNA-S ... mehr

    Schutz vor UV-Photoschäden: Eine Frage der Schnelligkeit

    LMU-Chemiker zeigen am Beispiel der Nukleinbase Uracil einen Mechanismus auf, der die Gefahr von Schäden am Erbgut infolge von UV-Strahlung erhöht. UV-Strahlung kann zu chemischen Reaktionen der Nukleinbasen von DNA und RNA führen und dadurch das Erbgut schädigen. Damit dies möglichst nicht ... mehr

  • Universitäten

    Ludwig-Maximilians-Universität München (LMU)

    Machen Sie sich ein Bild von uns ─ von der Großstadtuniversität mitten in München. Die Ludwig-Maximilians-Universität (LMU) München ist eine der führenden Universitäten in Europa mit einer über 500-jährigen Tradition. Unseren Erfolg in der Exzellenzinitiative nutzen wir, um das Profil ... mehr

Ihr Bowser ist nicht aktuell. Microsoft Internet Explorer 6.0 unterstützt einige Funktionen auf Chemie.DE nicht.