Descubren un nuevo tratamiento contra la sepsis
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Un equipo de investigadores del Centro Médico Universitario de Maguncia ha descubierto un mecanismo desconocido hasta ahora por el que el sistema inmunitario combate las infecciones bacterianas: una proteína específica, el llamado canal iónico PACC1, es crucial para que las células inmunitarias puedan eliminar eficazmente las bacterias. Si falta la proteína, aumentan las reacciones inflamatorias. El modelo animal también mostró una mayor mortalidad en la sepsis desencadenada por bacterias. A largo plazo, los resultados publicados en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences podrían ayudar a desarrollar nuevas terapias contra la sepsis bacteriana.
Los resultados de la investigación podrían ayudar a desarrollar nuevas terapias contra la sepsis bacteriana.
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La sepsis, también conocida como envenenamiento de la sangre, es la tercera causa de muerte en Alemania. Se produce cuando el sistema inmunitario ya no puede contener localmente una infección y, como consecuencia, las reacciones defensivas defectuosas del organismo causan daños potencialmente mortales en tejidos y órganos. A pesar de las modernas opciones de tratamiento en cuidados intensivos, alrededor del 20-50% de los pacientes con sepsis mueren a consecuencia de ello.
El sistema inmunitario combate los patógenos bacterianos que pueden desencadenar la sepsis con la ayuda de los fagolisosomas. Se trata de "espacios digestivos" de las células inmunitarias: compartimentos celulares especializados en los que se descomponen las bacterias. Para la degradación de las bacterias es necesario un entorno ácido. Esto está regulado por complejos proteínicos en la superficie de los compartimentos celulares, los llamados canales iónicos. Hasta ahora se desconocía el mecanismo exacto de acción de los canales iónicos en la defensa inmunitaria.
En el estudio "Proton-Activated Chloride Channel 1 (PACC1) is essential for innate host defence against bacterial sepsis", un equipo de investigadores dirigido por el profesor Markus Bosmann, jefe del grupo de investigación del Centro de Trombosis y Hemostasia (CTH) del Centro Médico Universitario de Maguncia, ha demostrado ahora que el canal iónico PACC1 (Proton-activated Chloride Channel 1) desempeña una función protectora clave en las infecciones bacterianas potencialmente mortales. Los científicos pudieron demostrar que las células inmunitarias ya no son capaces de combatir suficientemente las bacterias si falta PACC1.
Los investigadores descubrieron que, sin el canal iónico, los espacios digestivos no eran suficientemente ácidos y, por tanto, las bacterias se descomponían peor. Esto provocaba una reacción inflamatoria intensificada y mal dirigida. Además, la mortalidad por sepsis bacteriana aumentó significativamente en el modelo animal. "Estos efectos no se observaron en una reacción inflamatoria pura sin bacterias vivas", subraya el profesor Bosmann. "Esto subraya la importancia específica del PACC1 para la defensa bacteriana. Es sorprendente que un único canal de cloruro asuma una función protectora tan central en el sistema inmunitario."
Los resultados aportan información importante sobre cómo las alteraciones de la defensa bacteriana pueden contribuir al desarrollo de infecciones graves como la sepsis. Al mismo tiempo, abren nuevas vías potenciales de aplicación clínica a largo plazo, sobre todo en vista de la creciente resistencia a los antibióticos, que limita las opciones de tratamiento de la sepsis bacteriana. Por ejemplo, un aumento selectivo de la actividad de PACC1 podría servir como principio activo para el desarrollo de terapias novedosas contra la sepsis bacteriana en el futuro. El estudio se publicó en la revista científica Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
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Publicación original
Lucien P. Garo, Kevin Brueck, Sarah Walachowski, Archana Jayaraman, Marcel Strueve, Shuang Xu, Hulbert Yang, Matthew Helmkamp, Seung Hoan Choi, Christoph Reinhardt, Markus Bosmann; "Proton-activated chloride channel 1 is essential for innate host defense against bacterial sepsis"; Proceedings of the National Academy of Sciences, Volume 123, 2026-4-6
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