Desastrosa interacción: descubierta una proteína que acelera el crecimiento del cáncer
La investigación básica puede contribuir a nuevas estrategias terapéuticas contra el cáncer
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La proteína IMP2 desempeña un papel clave en el crecimiento tumoral. El equipo de investigación dirigido por la profesora Alexandra K. Kiemer, de la Universidad del Sarre, descubrió que si los macrófagos, las células carroñeras del sistema inmunitario, producen esta proteína en las inmediaciones de las células cancerosas, el tumor crece más deprisa en condiciones de laboratorio. El equipo sospecha que la proteína facilita a los macrófagos penetrar en el tumor y favorecer su crecimiento.
Las células cancerosas que se dividen rápidamente y crecen de forma agresiva necesitan alimentarse y contar con ayudantes en el organismo. Sin embargo, esto es precisamente lo que las hace dependientes de su entorno y, por tanto, vulnerables. Si se puede localizar a esos ayudantes, se puede intentar frustrar su ayuda a largo plazo. La farmacéutica Alexandra Kiemer, de Saarbrücken, y su equipo buscan esos puntos débiles. Se dirigen a las propias células tumorales, pero también buscan en su entorno para averiguar qué procesos apoyan al cáncer. Un candidato prometedor es la proteína IMP2.
Kiemer y su grupo de investigación llevan mucho tiempo tras la pista de esta proteína. Cada vez descubren más de una interacción desastrosa en el organismo: "En trabajos anteriores, pudimos demostrar que las células cancerosas reclutan macrófagos con ayuda de IMP2 y los convierten en defectores", dice Alexandra Kiemer. Los macrófagos, las células carroñeras del sistema inmunitario, forman en realidad parte del propio grupo de trabajo móvil del organismo y están ahí para combatir las células cancerosas. Si se invierten, en cambio, contribuyen a favorecer el tumor.
"Hemos podido demostrar que los macrófagos que favorecen el tumor producen más IMP2. Como la función de IMP2 prácticamente sólo se ha investigado en células cancerosas, esta observación nos pareció apasionante", explica Kiemer. Hasta ahora se desconocía en gran medida la función de IMP2 en el microentorno que rodea al tumor, especialmente en los macrófagos. En el estudio actual, el equipo de investigación se centró específicamente en los macrófagos: Los investigadores querían saber qué ocurre cuando falta la proteína IMP2 en los macrófagos.
Por ello, investigaron el crecimiento de las células cancerosas, por un lado, cuando los macrófagos del entorno tumoral producían IMP2 y, por otro, cuando no producían IMP2. Su resultado: si los macrófagos no producían IMP2 allí, los tumores crecían más lentamente. "El crecimiento tumoral podía ralentizarse simplemente porque faltaba IMP2 en los macrófagos. Así que el IMP2 de las células inmunitarias debe estar directamente implicado en esto", concluye el catedrático de Biología Farmacéutica.
La pregunta es: ¿qué hace exactamente el IMP2 en las células del entorno tumoral? "Sospechamos que IMP2 facilita la migración de los macrófagos al tumor", afirma el farmacéutico. Si el IMP2 está presente en los macrófagos, éstos se desplazan más rápidamente en el modelo de cultivo celular. La envoltura externa de las células, la membrana celular, está formada por moléculas de grasa. Éstas pueden ser más sólidas o más líquidas, como la mantequilla y el aceite. "Si las moléculas de grasa de la membrana celular son más líquidas, como el aceite, en lugar de sólidas, como la mantequilla, se vuelve más móvil", explica Alexandra Kiemer. Sospecha que el IMP2 está muy implicado en este proceso.
La investigación básica puede contribuir a nuevas estrategias terapéuticas contra el cáncer
Para ello, el equipo analizó la composición de las moléculas de grasa de los fagocitos. "Si IMP2 está presente, el metabolismo lipídico de los macrófagos se altera masivamente. En este caso, las membranas celulares son similares al aceite líquido. Esto podría explicar por qué estos macrófagos pueden desplazarse con más facilidad", explica Kiemer. A primera vista, podría pensarse que esos macrófagos más móviles son buenos para el organismo y lo ayudan. "Sin embargo, en el microentorno que rodea al tumor, los fagocitos pueden adquirir propiedades que beneficien al cáncer. Si tales células están activas en el tumor, esto puede favorecer su crecimiento", afirma.
Comprender mejor el papel de la proteína IMP2 puede ayudar a explotar los puntos débiles del cáncer. En el futuro, esto podría conducir a nuevas estrategias terapéuticas para ralentizar o, en el mejor de los casos, detener el crecimiento de los tumores.
En un estudio publicado al mismo tiempo por la Universidad de Saarland y el Hospital Universitario de Saarland, en Homburg, también se analizó la IMP2 en otros tipos de células (International Journal of Cancer). También allí la proteína influye en procesos fundamentales como el metabolismo celular y la movilidad de las células en la interacción entre células tumorales y células inmunitarias.
Nota: Este artículo ha sido traducido utilizando un sistema informático sin intervención humana. LUMITOS ofrece estas traducciones automáticas para presentar una gama más amplia de noticias de actualidad. Como este artículo ha sido traducido con traducción automática, es posible que contenga errores de vocabulario, sintaxis o gramática. El artículo original en Alemán se puede encontrar aquí.
Publicación original
Hanna S. Schymik, Selina Wrublewsky, Marcus Höring, Gerhard Liebisch, Simon Both, Gilles Gasparoni, Caroline Bickelmann, Hanah Robertson, Charlotte Dahlem, Jörn Walter, Volkhard Helms, Matthias W. Laschke, Emmanuel Ampofo, Jessica Hoppstädter, Alexandra K. Kiemer; "IGF2BP2 Deficiency in Macrophages Impairs Migration, Reprograms Metabolism, and Limits Tumor Progression"; International Journal of Biological Sciences, Volume 22
Selina Gies, Maike Pohlers, Tanja Tänzer, Emmanuel Ampofo, Matthias W. Laschke, Moritz Schäfer, Yoo‐Jin Kim, Rainer Maria Bohle, Erich‐Franz Solomayer, Konrad Wagner, Martin Empting, Alexandra K. Kiemer, Barbara Walch‐Rückheim; "Th17 cells favor migration and invasiveness of cervical cancer cells under hypoxia in an IGF2BP2-dependent manner"; International Journal of Cancer, 2026-1-24
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