Tübinger Pharmazeutin erhält PHOENIX Pharmazie Wissenschaftspreis
Arbeitsgruppe von Gisela Drews wird für Publikation zur Diabetes-Forschung ausgezeichnet
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Am 3. November nahm Prof. Dr. Gisela Drews vom Pharmazeutischen Institut der Universität Tübingen den mit 10.000 Euro dotierten PHOENIX Pharmazie Wissenschaftspreis für die Disziplin Pharmakologie entgegen. Gisela Drews und ihre Arbeitsgruppe erhielten den Preis für eine Publikation im Bereich der Diabetes-Forschung.
Weltweit sind etwa fünf Prozent der Erwachsenen an Diabetes mellitus erkrankt. Der größte Teil der Betroffenen leidet an Typ-2 Diabetes mellitus (T2DM), der häufig mit gravierenden Folgeerkrankungen wie Herzinfarkt, Schlaganfall oder Nierenversagen verbunden ist. Als Folge von überhöhter Nährstoffzufuhr kommt es zunächst zu gesteigerter Insulinsekretion aus den beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse, verbunden mit so genanntem oxidativen Stress, der die beta-Zellen schädigt. Gisela Drews und ihre Arbeitsgruppe konnten in Experimenten mit isolierten beta-Zellen von Mäusen zeigen, dass man mit bestimmten Wirkstoffen diese Zellen vor oxidativem Stress schützen und somit ihre Schädigung vermindern kann. Die Wirkstoffe, die an bestimmten Ionenkanälen angreifen, führen dazu, dass in den so behandelten Zellen antioxidative Enzyme hochreguliert werden, die Oxidantien wie Wasserstoffperoxid und Stickstoffmonoxid abbauen. Die identifizierten Wirkstoffe werden heute schon zur Therapie von T2DM verwendet. Auch im Mausmodell ist dieser Schutz vor Diabetesentstehung nachzuweisen. In Zukunft wollen Gisela Drews und ihre Kollegen die Signalwege in den beta-Zellen, die diesem Schutz zugrunde liegen, weiter aufklären, um neue Angriffspunkte für pharmazeutische Wirkstoffe zu identifizieren.
Originalveröffentlichung: Belinda Gier, Peter Krippeit-Drews, Tatiana Sheiko, Lydia Aguilar-Bryan, Joseph Bryan, Martina Düfer, Gisela Drews; "Suppression of KATP channel activity protects murine pancreatic beta cells against oxidative stress"; Journal of Clinical Investigation, 2009 Nov;119(11):3246-56
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