Haben Sie Lust auf Junkfood?

Diese Zellen könnten daran schuld sein

24.10.2022 - USA

Eine Region des Gehirns, die Amygdala, ist für starke Gefühle wie Angst verantwortlich. Jetzt haben Forscher herausgefunden, dass die Amygdala auch für übermäßiges Essen verantwortlich sein kann. Bo Li, Professor am Cold Spring Harbor Laboratory (CSHL), hat eine Gruppe von Neuronen in der Amygdala entdeckt, die Mäuse dazu veranlasst, fettige oder zuckerhaltige Lebensmittel zu essen - auch wenn sie keinen Hunger haben. Therapeutika, die auf diese Neuronen abzielen, könnten zu neuen Behandlungen für Fettleibigkeit mit minimalen Nebenwirkungen führen.

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Symbolbild

Bo Li Lab/CSHL/2022

CSHL-Professor Bo Li hat eine Gruppe von Neuronen (hier in grün) in der Amygdala des Gehirns entdeckt, die Mäuse zum Essen anregen, auch wenn sie nicht hungrig sind. Die Neuronen werden als Reaktion auf fetthaltige und zuckerhaltige Lebensmittel aktiviert und lösen ein Verhalten aus, das als hedonisches Essen bezeichnet wird - wenn Mäuse zum Vergnügen und nicht zum Überleben essen.

Bo Li Lab/CSHL/2022

Als die von Li untersuchten Neuronen ausgeschaltet wurden, schützte dies die Mäuse vor einer langfristigen Gewichtszunahme. Das linke Bild zeigt Lipidtröpfchen (rot) in der Leber einer Maus, bei der diese Neuronen ausgeschaltet wurden. Im Gegensatz dazu zeigt das rechte Bild viel mehr Fetttröpfchen in Mäusen, bei denen die Neuronen nicht ausgeschaltet wurden.

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Bo Li Lab/CSHL/2022
Bo Li Lab/CSHL/2022

Wie die meisten Menschen neigen auch Mäuse dazu, fett- und zuckerhaltige Lebensmittel als besonders schmackhaft zu empfinden. Möglicherweise gönnen sie sich diese Leckereien zum Vergnügen und nicht, um zu überleben. Die von Li und seinen Kollegen untersuchten Neuronen lösen dieses Verhalten aus, das als hedonisches Essen bezeichnet wird. Li merkt an:

"Selbst wenn das Tier eigentlich aufhören sollte zu essen, weil es bereits satt ist, können diese Neuronen, wenn sie noch aktiv sind, die Tiere dazu bringen, mehr zu essen.

Bei der Behandlung von Fettleibigkeit gelingt fast niemandem eine langfristige Gewichtskontrolle, sagt Li. Stoffwechselprozesse im Körper machen oft jeden Fortschritt wieder zunichte. Therapeutika können die Erfolgsaussichten einer Behandlung erhöhen, aber viele Medikamente haben unerwünschte Nebenwirkungen. "Die derzeit verfügbaren Medikamente zur Unterstützung des Gewichtsmanagements können erhebliche Nebenwirkungen verursachen. Wir brauchen also einen gezielteren Ansatz", sagt Li. "Die Identifizierung der Schaltkreise im Gehirn, die das Essen steuern, ist wichtig, um bessere Behandlungsmöglichkeiten für Menschen zu entwickeln, die ihr Gewicht nicht kontrollieren können.

Als das Team die spezifischen Neuronen ausschaltete, wurden die Mäuse nicht mehr von den fettigen, zuckerhaltigen Lebensmitteln angezogen, die sie zuvor in Versuchung geführt hatten. "Sie aßen einfach fröhlich und blieben gesund", sagt Li. "Sie nahmen nicht nur nicht mehr zu, sondern schienen auch insgesamt viel gesünder zu sein. Das Ausschalten dieser Neuronen reduzierte das Überessen und schützte vor Fettleibigkeit. Außerdem wurde die körperliche Aktivität der Tiere gesteigert, was zu einer Gewichtsabnahme und einer besseren Stoffwechselgesundheit führte.

Li und sein Team erforschen Möglichkeiten, die Neuronen zu manipulieren, die hedonisches Essen auslösen. Der nächste Schritt, so Li, besteht darin, herauszufinden, wie diese Neuronen auf verschiedene Arten von Nahrungsmitteln reagieren und was sie so empfindlich macht. Er hofft, dass diese Zusammenarbeit zu neuen Strategien für wirksame Therapeutika gegen Fettleibigkeit führen wird.

Für diese Studie kombinierten Li und Stephen Shea, Associate Professor am CSHL, ihr neurowissenschaftliches Fachwissen mit dem Fachwissen von Tobias Janowitz, Professor am CSHL, über Stoffwechsel und Endokrinologie. Außerdem arbeiteten sie mit CSHL-Assistenzprofessor Semir Beyaz zusammen, einem Experten für Darm- und Ernährungsforschung . Das Projekt ist Teil einer laufenden, multidisziplinären Initiative am CSHL zur Erforschung der Verbindungen zwischen Gehirn und Körper.

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