Gießener Forscher erklären schädigende Wirkung von Hormonersatz-Therapien
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Hormonersatz-Therapien mit Östrogen verstärken, wie seit einigen Jahren bekannt ist, bei Frauen das Risiko für Herzkreislauf-Erkrankungen. Der Grund dafür war bislang unklar, denn bei jüngeren Frauen schützt gerade der höhere Östrogen-Spiegel vor Herzerkrankungen. Gießener Physiologen konnten jetzt erstmals zeigen, wie es zu der schädigenden Wirkung des Hormons kommt: Dr. Rolf Schreckenberg aus der Arbeitsgruppe von Prof. Dr. Klaus-Dieter Schlüter entdeckte, dass Östrogen ein Peptid (PTHrP) verstärkt, das nur im alternden Herzen ungünstig wirkt.
Das Peptid könnte bei allen Frauen, die östrogenabhängig höhere PTHrP-Spiegel besitzen, zu einem kardialen Problem werden. Das wird allerdings kompensiert durch einen Mangel an Stickstoffmonoxid, der wiederum den PTHrP-Rezeptor unterdrückt. Nach der Menopause sinkt auch die Bildung des Peptids selbst ab. Die Gießener fanden nun heraus, dass bei einer Östrogen-Behandlung von Tieren mit Östrogen-Defizit der Rezeptor wieder verstärkt wird, so dass eine schädigende Wirkung des PTHrP am alternden Herzen erneut auftritt. Diese Arbeiten zeigen, dass die Zukunft der Hormon-Ersatz-Therapie für Frauen nach der Menopause wesentlich von einem besseren Verständnis der Wechselwirkung von Östrogen mit anderen Hormonen abhängt.
Die so genannten Hormon-Ersatz-Therapien bestehen im Wesentlichen in einer Wiederherstellung des prämenopausalen Östrogenspiegels. Im Jahr 2002 zeigte sich im Rahmen einer groß angelegten Präventionsstudie in den USA, dass eine solche Hormon-Ersatz-Therapie paradoxerweise das kardiovaskuläre Risiko von Frauen verstärkt. Die Mediziner beobachteten eine Zunahme an Herzerkrankungen, Brustkrebs, Hirnschlägen und Gallenblasenerkrankungen. Aufgrund der unklaren Bedeutung von Hormon-Ersatz-Therapien in Bezug auf das kardiovaskuläre Risiko werden sie heute nicht mehr generell als Prävention gegen Herz- und Kreislauferkrankungen empfohlen. Da diese Erkrankungen noch immer die Haupttodesursache für Frauen darstellen, hängt die Akzeptanz einer Hormon-Ersatz-Therapie wesentlich von einem besseren Verständnis der Wirkung von Östrogenen auf das kardiovaskuläre System ab.
Originalveröffentlichung: Rolf Schreckenberg et al.; "Cell-Specific Effects of Nitric Oxide Deficiency on Parathyroid Hormone-Related Peptide (PTHrP) Responsiveness and PTH1 Receptor Expression in Cardiovascular Cells"; Endocrinology, Aug 2009; 150: 3735 - 3741
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