Une carence en vitamine B2 rend les cellules cancéreuses plus sensibles à la mort cellulaire programmée
Un nutriment présent dans le lait, les œufs et la viande protège les cellules tumorales, mais son inhibition ouvre la voie à de nouvelles options thérapeutiques
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Une carence en vitamine B2 rend les cellules tumorales plus sensibles à une forme unique de mort cellulaire. C'est ce qu'ont découvert des chercheurs du Centre Rudolf Virchow de l'Université de Würzburg.
Le corps humain ne peut pas produire lui-même de la vitamine B2 - également connue sous le nom de riboflavine - et doit absorber cette substance importante par le biais de l'alimentation. Cette vitamine se trouve dans les produits laitiers, les œufs, la viande et les légumes verts. Le métabolisme la convertit en molécules qui protègent la cellule des dommages oxydatifs, entre autres fonctions.
Des chercheurs du Centre Rudolf Virchow (RVZ) de l'Université Julius-Maximilians de Würzburg (JMU) ont découvert que cette fonction de la vitamine a aussi un inconvénient : elle protège également les cellules cancéreuses.
"La vitamine B2 joue un rôle crucial dans la protection des cellules cancéreuses contre la ferroptose, une forme particulière de mort cellulaire programmée", explique Vera Skafar, doctorante. Elle fait partie du groupe de recherche dirigé par José Pedro Friedmann Angeli, professeur de biologie cellulaire translationnelle. Les résultats ont été publiés dans la célèbre revue Nature Cell Biology.
Comment la vitamine B2 et la ferroptose sont-elles liées ?
Le corps humain utilise le mécanisme de la mort cellulaire programmée pour permettre aux cellules endommagées ou dangereuses de "mourir" de manière contrôlée sans provoquer d'inflammation dans les tissus environnants. La ferroptose est spécifiquement associée à de nombreuses pathologies, dont le cancer et la neurodégénérescence.
Contrairement à d'autres voies de mort cellulaire, la ferroptose est déclenchée lorsque la peroxydation lipidique induite par le fer dépasse la protection antioxydante d'une cellule. Les cellules cancéreuses échappent souvent à la ferroptose en renforçant les systèmes de défense redox. Cette étude montre que le métabolisme de la vitamine B2 contribue de manière importante à ces défenses, ce qui implique que le ciblage des cofacteurs dérivés de la riboflavine pourrait affaiblir la résistance à la ferroptose et rendre les tumeurs plus vulnérables.
Un inhibiteur potentiel
La protéine FSP1, au centre des recherches du groupe de travail, fait partie des composants responsables de la protection des cellules saines contre la mort cellulaire. La vitamine B2 soutient la protéine dans cette tâche. En utilisant l'édition du génome et des modèles de cellules cancéreuses, les chercheurs ont observé qu'une carence en vitamine rendait les cellules cancéreuses plus sensibles à la ferroptose.
Idéalement, il devrait être possible d'utiliser ce phénomène à des fins thérapeutiques : Désactiver la voie métabolique de la vitamine B2 et donc déclencher spécifiquement la mort des cellules cancéreuses. "Cependant, il n'existe pas encore d'inhibiteur capable de le faire", explique Skafar. Les chercheurs ont remédié à cette lacune en utilisant la roséoflavine, un composé naturel dont la structure est similaire à celle de la vitamine B2 et qui est produit par des bactéries.
En route vers des thérapies ciblées contre le cancer grâce à la ferroptose
En laboratoire, l'équipe du professeur Friedmann Angeli a testé la substance active sur des modèles de cellules cancéreuses : "Il s'est avéré que la roséoflavine déclenche la ferroptose à de faibles concentrations", explique le chef de groupe, "nos expériences montrent la faisabilité de ce concept". L'étude ouvre donc la voie au développement de thérapies anticancéreuses ciblées basées sur la ferroptose.
Dans une prochaine étape, le groupe de travail RVZ se concentrera sur le développement d'inhibiteurs du métabolisme de la vitamine B2 ; l'objectif sera d'évaluer leur utilisation dans des modèles précliniques de cancer.
Friedmann Angeli ajoute : "La ferroptose ne concerne pas seulement le cancer. De plus en plus de preuves suggèrent qu'elle contribue également aux processus pathologiques des maladies neurodégénératives et aux lésions tissulaires consécutives à une transplantation d'organe ou à une blessure par ischémie-reperfusion." Comprendre comment le métabolisme de la vitamine B2 influence la ferroptose peut donc avoir des implications plus larges pour les maladies dans lesquelles une ferroptose excessive ou insuffisante est impliquée.
Note: Cet article a été traduit à l'aide d'un système informatique sans intervention humaine. LUMITOS propose ces traductions automatiques pour présenter un plus large éventail d'actualités. Comme cet article a été traduit avec traduction automatique, il est possible qu'il contienne des erreurs de vocabulaire, de syntaxe ou de grammaire. L'article original dans Anglais peut être trouvé ici.
Publication originale
Vera Skafar, Izadora de Souza, Biplab Ghosh, Ancely Ferreira dos Santos, Florencio Porto Freitas, Zhiyi Chen, Shibo Sun, Merce Donate Castillo, Palina Nepachalovich, ... Bettina Proneth, Marcus Conrad, Maria Fedorova, Hamed Alborzinia, José Pedro Friedmann Angeli; "Riboflavin metabolism shapes FSP1-driven ferroptosis resistance"; Nature Cell Biology, 2026-3-13
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