La graisse brune peut-elle favoriser la perte de poids ?
Pourquoi la graisse brune reste d’actualité, même à l’ère des injections amaigrissantes
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Le tissu adipeux brun réagit au froid en brûlant de l'énergie pour produire de la chaleur. En tant que « brûleur de calories » naturel, il pourrait jouer un rôle clé dans la lutte contre l'obésité. Le professeur Matthias Betz, endocrinologue à l'Université de Bâle et à l'Hôpital universitaire de Bâle, explique pourquoi de telles approches restent nécessaires même à l'ère des médicaments amaigrissants, et quels défis subsistent.
Professeur Betz, qu’est-ce que la graisse brune, et en quoi diffère-t-elle de la graisse blanche ordinaire ?
Lorsque l’on parle de graisse corporelle, on fait généralement référence au tissu adipeux blanc, qui sert principalement à stocker l’énergie. La graisse brune a une fonction différente : elle brûle de l’énergie pour produire de la chaleur. Jusqu’à il y a environ 15 ans, les scientifiques pensaient que le tissu adipeux brun n’existait que chez les nourrissons, qui en ont besoin pour se protéger du froid. Ce n’est qu’en 2009 qu’il a été clairement démontré qu’il était également présent chez les adultes. Depuis lors, l’intérêt pour le tissu adipeux brun s’est considérablement accru. Les personnes dont la graisse brune est active ont tendance à être plus minces et à présenter un profil métabolique plus favorable. Les chercheurs cherchent donc des moyens d’activer le tissu adipeux brun — en d’autres termes, d’augmenter sa dépense énergétique — et ainsi de réduire le poids corporel.
A-t-on encore besoin de telles approches à l’ère des médicaments amaigrissants ?
Selon le médicament amaigrissant utilisé, les personnes peuvent perdre entre 15 et 20 % de leur poids corporel. Mais la perte de poids a alors tendance à stagner, rendant difficile toute nouvelle réduction. Lorsque les personnes mangent moins et perdent du poids, leur organisme a souvent besoin de moins d’énergie également. L’organisme s’adapte en réduisant sa dépense énergétique. Les mécanismes à l’origine de ce phénomène ne sont pas encore bien compris. Une question clé demeure donc : comment augmenter la dépense énergétique malgré un apport calorique réduit ? C’est là qu’interviennent nos recherches sur le tissu adipeux brun.
Où en est la recherche actuellement ?
Des études sur les animaux nous ont appris que certains récepteurs peuvent être ciblés par des médicaments afin d’activer le tissu adipeux brun. Les récepteurs sont des sites de liaison situés à la surface des cellules. Chez la souris, le récepteur bêta-3 joue un rôle particulièrement important. Des études récentes menées chez l’homme suggèrent toutefois que le récepteur bêta-2 pourrait être déterminant. Dans le milieu du culturisme, des substances activant ce récepteur sont déjà utilisées dans l’espoir de réduire la graisse corporelle. Nous avons été les premiers à étudier scientifiquement si l’activation de ce récepteur pouvait réellement augmenter la dépense énergétique dans le tissu adipeux brun humain.
Qu’avez-vous testé exactement ?
Notre principale question était de savoir si l’activation du récepteur bêta-2 à l’aide du médicament fénotérol activerait la graisse brune dans une mesure similaire à celle de son déclencheur naturel, le froid. Nous avons directement comparé les effets du fénotérol et du froid chez onze participants. Tout d’abord, nous avons mesuré les variations de la dépense énergétique de l’organisme. Nous avons également utilisé des examens TEP/TDM pour mesurer la quantité de glucose absorbée par le tissu adipeux brun – un indicateur de son niveau d’activité.
Et qu’ont révélé ces expériences ?
Le froid et le fénotérol ont tous deux augmenté la dépense énergétique. Étonnamment, cependant, nous n’avons pas observé d’activation comparable de la graisse brune avec le médicament. En réponse au froid, la graisse brune a absorbé nettement plus de glucose et a été clairement activée. Ce n’était pas le cas avec le fénotérol.
Mais le médicament a tout de même augmenté la dépense énergétique ?
Oui, mais nous ne savons toujours pas exactement pourquoi. L’organisme peut brûler de l’énergie de manière inefficace par le biais de divers processus, et pas uniquement par le biais de la graisse brune. Nous soupçonnons que le cycle des lipides pourrait jouer un rôle. Dans ce processus, les acides gras sont décomposés puis reconstitués à plusieurs reprises, ce qui consomme de l’énergie. Le fénotérol pourrait également stimuler d’autres tissus et processus. Nous ne connaissons pas encore les mécanismes exacts. La conclusion principale de notre étude est qu’une augmentation de la dépense énergétique ne signifie pas automatiquement que la graisse brune a été activée.
Si le froid active le tissu adipeux brun, ne pourrions-nous pas simplement augmenter notre dépense énergétique en nous exposant délibérément au froid ?
Le problème est que la faim augmente également à mesure que la dépense énergétique s’accroît. C’est pourquoi les traitements qui suppriment l’appétit et réduisent ainsi l’apport calorique sont si efficaces pour la perte de poids. Idéalement, nous pourrions combiner les deux : réduire l’appétit tout en activant simultanément la graisse brune. Cela pourrait aider à maintenir la dépense énergétique aussi élevée que possible, même lorsque l’apport calorique diminue. Cependant, nos résultats montrent que l’activation de la graisse brune chez l’homme est plus complexe qu’on ne le pensait initialement. Dans notre étude, la stimulation du récepteur bêta-2 seule n’a pas suffi.
Quelle est la prochaine étape ?
Nous devons mieux comprendre comment le tissu adipeux brun est régulé. Il se peut que plusieurs récepteurs doivent agir de concert, ou que d’autres processus biologiques soient impliqués. La recherche fondamentale est essentielle dans ce domaine, car les laboratoires pharmaceutiques ont tendance à ne pas s’y intéresser.
Note: Cet article a été traduit à l'aide d'un système informatique sans intervention humaine. LUMITOS propose ces traductions automatiques pour présenter un plus large éventail d'actualités. Comme cet article a été traduit avec traduction automatique, il est possible qu'il contienne des erreurs de vocabulaire, de syntaxe ou de grammaire. L'article original dans Anglais peut être trouvé ici.
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