Un composé de cuivre déjà connu se révèle efficace contre les dépôts protéiques caractéristiques de la maladie d'Alzheimer
Le Cu(ATSM) fait déjà l'objet d'essais cliniques pour la maladie de Parkinson et la SLA et pourrait rapidement être intégré aux traitements cliniques de la maladie d'Alzheimer
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Des chercheurs de l'université Monash ont découvert, lors d'expériences en laboratoire, qu'un médicament acheminant du cuivre vers le cerveau réduit considérablement les protéines toxiques associées à la maladie d'Alzheimer et améliore la mémoire spatiale à long terme.
L'étude, publiée aujourd'hui dans la revue ACS Chemical Neuroscience, montre que le composé Cu(ATSM) répare une pompe essentielle à l'élimination des déchets au niveau de la barrière hémato-encéphalique, ouvrant ainsi une nouvelle voie thérapeutique potentielle ciblant le dysfonctionnement neurovasculaire, causé par l'une des principales causes de décès dans le monde.
La maladie d'Alzheimer est provoquée par l'accumulation de protéines toxiques appelées bêta-amyloïdes. Normalement, le cerveau les évacue dans la circulation sanguine à travers la barrière hémato-encéphalique. Dans la maladie d'Alzheimer, les pompes qui assurent ce travail de fond, appelées P-glycoprotéines (P-gp), s'affaiblissent considérablement, obstruant le système d'évacuation et piégeant les protéines toxiques dans le cerveau.
L'auteur principal, le Dr Jae Pyun, du thème « Drug Delivery, Disposition and Dynamics » (Administration, élimination et dynamique des médicaments) au Monash Institute of Pharmaceutical Sciences (MIPS), dont les travaux sur cette étude constituaient la partie finale de son projet de doctorat, a déclaré que le traitement mobilisait avec succès les vaisseaux sanguins du cerveau pour réduire les niveaux de protéines toxiques, ce qui se traduisait par des bénéfices comportementaux.
« Il s’agit de la première étude à montrer que le Cu(ATSM) peut augmenter de 24,1 % l’abondance des pompes de clairance P-gp dans un modèle de la maladie d’Alzheimer, établissant ainsi un lien efficace entre la réparation de la barrière hémato-encéphalique, la réduction des protéines toxiques et l’amélioration des fonctions cognitives », a déclaré le Dr Pyun.
« En améliorant les pompes, le cerveau peut enfin éliminer les déchets piégés. Sur 56 jours, le traitement a réduit l’amyloïde bêta toxique de 42 % et amélioré l’apprentissage spatial de près de 44 %. »
L'auteur principal, le professeur Joseph Nicolazzo, directeur du Centre for Drug Candidate Optimisation au MIPS, a déclaré que ce composé avait un fort potentiel pour passer rapidement à la phase clinique chez l'homme, car il a déjà fait l'objet d'évaluations de sécurité pour d'autres maladies.
« Le Cu(ATSM) est un composé de cuivre doté de propriétés anti-inflammatoires et neuroprotectrices qui a déjà fait l'objet d'essais cliniques pour des maladies telles que la maladie de Parkinson et la SLA », a déclaré le professeur Nicolazzo.
« Étant donné qu’il est cliniquement prouvé que la réduction de la charge amyloïde améliore les résultats fonctionnels, ces résultats précliniques viennent fortement étayer la justification de tester ce médicament dans les stades précoces de la maladie d’Alzheimer symptomatique. »
Bien que le composé ait réduit l’accumulation d’amyloïde, les chercheurs sont encore en train de cartographier les voies biologiques exactes empruntées par les protéines pour quitter le cerveau. Au-delà de la réparation de la barrière hémato-encéphalique, les chercheurs soupçonnent que le traitement au cuivre pourrait permettre aux propres cellules immunitaires du cerveau, appelées microglies, de consommer et de dégrader les plaques toxiques.
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Publication originale
Jae Pyun, Asif Noor, Pranav Runwal, Celeste Mawal, Oliver K. Fuller, Casey L. Egan, Mark A. Febbraio, Paul S. Donnelly, Jennifer L. Short, Ashley I. Bush, Joseph A. Nicolazzo; "Cu(ATSM) Restores Blood–Brain Barrier Abundance of P-Glycoprotein and Improves Cognitive Function in the APP/PS1 Mouse Model of Alzheimer’s Disease"; ACS Chemical Neuroscience, 2026-5-30
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