Un composto di rame già noto mostra efficacia contro i depositi proteici tipici dell'Alzheimer
Il Cu(ATSM) è già in fase di sperimentazione clinica per il morbo di Parkinson e la SLA e potrebbe essere rapidamente introdotto nella cura clinica dell'Alzheimer
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I ricercatori dell'Università di Monash hanno scoperto, attraverso esperimenti di laboratorio, che un farmaco in grado di trasportare il rame al cervello riduce significativamente le proteine tossiche dell'Alzheimer e migliora la memoria spaziale a lungo termine.
Lo studio, pubblicato oggi sulla rivista ACS Chemical Neuroscience, dimostra che il composto Cu(ATSM) ripara una pompa fondamentale per l'eliminazione delle scorie a livello della barriera emato-encefalica, aprendo una potenziale nuova strada per terapie mirate alla disfunzione neurovascolare, causata da una delle principali cause di morte a livello mondiale.
L'Alzheimer è causato dall'accumulo di proteine tossiche chiamate beta-amiloidi. Normalmente, il cervello le espelle nel flusso sanguigno attraverso la barriera emato-encefalica. Nell'Alzheimer, le pompe che svolgono il lavoro più pesante, chiamate P-glicoproteina (P-gp), si indeboliscono significativamente, intasando lo scarico e intrappolando le proteine tossiche nel cervello.
L'autore principale, il dottor Jae Pyun, del gruppo di ricerca "Drug Delivery, Disposition and Dynamics" presso il Monash Institute of Pharmaceutical Sciences (MIPS), il cui lavoro sullo studio ha segnato la parte finale del suo progetto di dottorato, ha affermato che il trattamento coinvolge con successo i vasi sanguigni del cervello per abbassare i livelli di proteine tossiche, il che si traduce in benefici comportamentali.
"Questo è il primo studio a dimostrare che il Cu(ATSM) può aumentare l'abbondanza delle pompe di clearance P-gp in un modello di Alzheimer del 24,1%, collegando efficacemente la riparazione della barriera emato-encefalica a una riduzione delle proteine tossiche e a un miglioramento delle funzioni cognitive", ha affermato il dottor Pyun.
"Migliorando le pompe, il cervello può finalmente eliminare i rifiuti intrappolati. In 56 giorni, il trattamento ha ridotto l'amiloide-beta tossica del 42% e ha migliorato l'apprendimento spaziale di quasi il 44%."
L'autore senior, il professor Joseph Nicolazzo, direttore del Centro per l'ottimizzazione dei candidati farmaci presso il MIPS, ha affermato che il composto ha un forte potenziale per passare rapidamente alla fase clinica sull'uomo, poiché è già stato sottoposto a valutazioni di sicurezza per altre malattie.
"Il Cu(ATSM) è un composto di rame con proprietà antinfiammatorie e neuroprotettive che è già passato alla fase di sperimentazione clinica per patologie come il morbo di Parkinson e la SLA", ha affermato il professor Nicolazzo.
"Poiché è clinicamente provato che la riduzione del carico amiloide migliora i risultati funzionali, questi risultati preclinici sostengono fortemente la logica alla base della sperimentazione di questo farmaco nella fase iniziale della malattia di Alzheimer sintomatica."
Sebbene il composto abbia ridotto l'accumulo di amiloide, i ricercatori stanno ancora mappando i percorsi biologici esatti che le proteine seguono per lasciare il cervello. Oltre a riparare la barriera emato-encefalica, i ricercatori sospettano che il trattamento con rame possa potenziare le cellule immunitarie del cervello, chiamate microglia, affinché consumino e degradino le placche tossiche.
Nota: questo articolo è stato tradotto utilizzando un sistema informatico senza intervento umano. LUMITOS offre queste traduzioni automatiche per presentare una gamma più ampia di notizie attuali. Poiché questo articolo è stato tradotto con traduzione automatica, è possibile che contenga errori di vocabolario, sintassi o grammatica. L'articolo originale in Inglese può essere trovato qui.
Pubblicazione originale
Jae Pyun, Asif Noor, Pranav Runwal, Celeste Mawal, Oliver K. Fuller, Casey L. Egan, Mark A. Febbraio, Paul S. Donnelly, Jennifer L. Short, Ashley I. Bush, Joseph A. Nicolazzo; "Cu(ATSM) Restores Blood–Brain Barrier Abundance of P-Glycoprotein and Improves Cognitive Function in the APP/PS1 Mouse Model of Alzheimer’s Disease"; ACS Chemical Neuroscience, 2026-5-30
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