Un compuesto de cobre ya conocido muestra actividad contra los depósitos proteicos típicos del Alzheimer
El Cu(ATSM) ya se está sometiendo a ensayos clínicos para la enfermedad de Parkinson y la ELA, y podría incorporarse rápidamente a la atención clínica del Alzheimer
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Investigadores de la Universidad de Monash han descubierto, en experimentos de laboratorio, que un fármaco que transporta cobre al cerebro reduce significativamente las proteínas tóxicas del Alzheimer y mejora la memoria espacial a largo plazo.
El estudio, publicado hoy en la revista ACS Chemical Neuroscience, muestra que el compuesto Cu(ATSM) repara una bomba vital de eliminación de residuos en la barrera hematoencefálica, lo que abre una nueva vía terapéutica potencial dirigida a la disfunción neurovascular, causada por una de las principales causas de muerte en el mundo.
El Alzheimer está provocado por la acumulación de proteínas tóxicas llamadas beta-amiloide. Normalmente, el cerebro las expulsa al torrente sanguíneo a través de la barrera hematoencefálica. En el Alzheimer, las bombas que realizan el trabajo pesado, llamadas glicoproteína P (P-gp), se debilitan significativamente, obstruyendo el drenaje y atrapando las proteínas tóxicas en el cerebro.
El autor principal, el Dr. Jae Pyun, del área de Administración, Disposición y Dinámica de Fármacos del Instituto de Ciencias Farmacéuticas de Monash (MIPS), cuyo trabajo en el estudio supuso la parte final de su proyecto de doctorado, afirmó que el tratamiento logra que los vasos sanguíneos del cerebro reduzcan los niveles de proteínas tóxicas, lo que se traduce en beneficios conductuales.
«Este es el primer estudio que demuestra que el Cu(ATSM) puede aumentar la abundancia de bombas de eliminación de P-gp en un modelo de Alzheimer en un 24,1 %, vinculando de manera efectiva la reparación de la barrera hematoencefálica con una reducción de las proteínas tóxicas y una mejora de la función cognitiva», afirmó el Dr. Pyun.
«Al mejorar las bombas, el cerebro puede finalmente eliminar los residuos atrapados. A lo largo de 56 días, el tratamiento redujo la beta-amiloide tóxica en un 42 % y mejoró el aprendizaje espacial en casi un 44 %».
El autor principal, el profesor Joseph Nicolazzo, director del Centro para la Optimización de Candidatos a Fármacos del MIPS, afirmó que el compuesto tiene un gran potencial para pasar rápidamente a la fase clínica en humanos, ya que ya se ha sometido a evaluaciones de seguridad para otras enfermedades.
«El Cu(ATSM) es un compuesto de cobre con propiedades antiinflamatorias y neuroprotectoras que ya ha pasado a la fase de ensayos clínicos para enfermedades como el Parkinson y la ELA», afirmó el profesor Nicolazzo.
«Dado que está clínicamente demostrado que la reducción de la carga amiloide mejora los resultados funcionales, estos resultados preclínicos respaldan firmemente la justificación para probar este fármaco en la fase temprana de la enfermedad de Alzheimer sintomática».
Aunque el compuesto redujo la acumulación de amiloide, los investigadores siguen tratando de determinar las rutas biológicas exactas que siguen las proteínas para salir del cerebro. Más allá de reparar la barrera hematoencefálica, los investigadores sospechan que el tratamiento con cobre podría potenciar las propias células inmunitarias del cerebro, llamadas microglías, para que consuman y degraden las placas tóxicas.
Nota: Este artículo ha sido traducido utilizando un sistema informático sin intervención humana. LUMITOS ofrece estas traducciones automáticas para presentar una gama más amplia de noticias de actualidad. Como este artículo ha sido traducido con traducción automática, es posible que contenga errores de vocabulario, sintaxis o gramática. El artículo original en Inglés se puede encontrar aquí.
Publicación original
Jae Pyun, Asif Noor, Pranav Runwal, Celeste Mawal, Oliver K. Fuller, Casey L. Egan, Mark A. Febbraio, Paul S. Donnelly, Jennifer L. Short, Ashley I. Bush, Joseph A. Nicolazzo; "Cu(ATSM) Restores Blood–Brain Barrier Abundance of P-Glycoprotein and Improves Cognitive Function in the APP/PS1 Mouse Model of Alzheimer’s Disease"; ACS Chemical Neuroscience, 2026-5-30
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