Bauchspeicheldrüsenkrebs wehrt Immunangriff ab

17.08.2007

Wissenschaftler des Deutschen Krebsforschungszentrums und der Universitätsklinik Heidelberg entdecken, dass Bauchspeicheldrüsenkrebs regulatorische T-Zellen herbeilockt, die die Aktivität von Abwehrzellen unterdrücken. So könnte der Tumor seiner Vernichtung durch das Immunsystem entgehen.

Freund von Feind beziehungsweise "selbst" von "fremd" zu unterscheiden, ist die Voraussetzung für ein funktionierendes Immunsystem. Dazu trägt eine Vielzahl von Schutzmechanismen bei, die körpereigenes Gewebe vor den Attacken fehlgeleiteter Abwehrzellen bewahren. Eine zentrale Rolle hierbei spielen regulatorische T-Zellen (Tregs), die Immunreaktionen gegen körpereigene Strukturen verhindern, indem sie die Angriffslust bestimmter Immunzellen, der T-Helferzellen, dämpfen.

Dass bösartige Tumoren Tregs aktiv herbeilocken und so die Immunabwehr drosseln, um sich vor Vernichtung zu schützen, legen Ergebnisse nahe, die Privatdozent Dr. Philipp Beckhove gemeinsam mit Kollegen aus dem Deutschen Krebsforschungszentrum in Kooperation mit Professor Jürgen Weitz, Dr. Hubertus Schmitz-Winnenthal und weiteren Kollegen aus dem Universitätsklinikum Heidelberg soeben veröffentlichte. Die Forscher fanden in Gewebeproben von Bauchspeicheldrüsenkrebs eine deutlich höhere Zahl an Tregs als in Proben, die aus nicht von Krebs befallenen Bereichen des Organs stammen. Für andere Immunzellen, etwa T-Helferzellen, ließen sich solche Unterschiede nicht feststellen.

Zellen des Immunsystems, zu denen auch die Tregs zählen, werden durch spezifische "Adressmoleküle" auf der Oberfläche von Blutgefäßzellen (Endothelzellen) an ihre Einsatzorte gerufen. Die Anwesenheit der Adressmoleküle ist das Signal für im Blut patrouillierende Immunzellen, sich durch die Blutgefäßwand hindurchzuzwängen, um ins das angrenzende Gewebe zu gelangen. Beckhove und Kollegen zeigten, dass Tregs eine Schicht von aus Tumorgewebe isolierten Endothelzellen problemlos durchwandern. Stammen die Endothelzellen dagegen aus gesundem Gewebe, so bahnen sich deutlich weniger Tregs ihren Weg durch die Zellschicht. Die Ursache dafür entdeckten die Forscher gleich mit: Endothelzellen aus Tumorgewebe tragen auf ihrer Oberfläche eine wesentlich größere Anzahl der Adressmoleküle als Gefäßzellen aus gesunden Bereichen der Bauchspeicheldrüse. Machten die Wissenschaftler diese Adressen durch spezifische Antikörper unsichtbar, war die Treg-Anreicherung im Tumorgewebe unterbunden.

Originalveröffentlichung: Daniel Nummer, Elisabeth Suri-Payer, Hubertus Schmitz-Winnenthal, Andreas Bonertz, Luis Galindo, Dalibor Antolovich, Moritz Koch, Markus Büchler, Jürgen Weitz, Volker Schirrmacher, Philipp Beckhove: "Role of Tumor Endothelium in CD4+CD25+ Regulatory T Cell Infiltration of Human Pancreatic Carcinoma."; Journal of the National Cancer Institute 2007, Band 99 (15). Seite 1188.

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