Neue Erkenntnisse für die Alzheimer-Forschung

Fresszellen im Gehirn von Alzheimer-Mäusen überraschend träge

21.10.2009 - Deutschland

Wissenschaftler der Charité - Universitätsmedizin Berlin konnten in einer Studie in Zusammenarbeit mit Kollegen des Hertie-Instituts für Klinische Hirnforschung in Tübingen zeigen, dass die Fresszellen des Gehirns, die so genannten Mikrogliazellen, keinen Einfluss auf den Verlauf der Alzheimer-Erkrankung haben. Das Team um Prof. Frank Heppner vom Institut für Neuropathologie der Charité berichtet in der aktuellen Ausgabe des Fachjournals Nature Neuroscience, wie ihnen dieser Nachweis gelungen ist.

Charité - Universitätsmedizin Berlin

Gehirn einer Alzheimer-Maus: Die typischerweise im gesamten Hirn gleichmäßig verteilten Mikrogliazellen (Fresszellen; braun gefärbt) reichern sich vor allem um die krankhaften Alzheimer Plaques (bestehend aus Amyloid-ß Eiweiß, rot gefärbt) an.

Die Alzheimer-Erkrankung zählt zu der häufigsten Ursache einer Demenz. In Deutschland sind heute etwa 1,1 Millionen Menschen davon betroffen. Aufgrund der demographischen Entwicklung geht man davon aus, dass sich die Zahl der Erkrankten in den nächsten 20 Jahren weltweit verdoppeln wird. In den Gehirnen der Alzheimer-Patienten kommt es zu einer Ablagerung von Amyloid-Plaques, die aus dem krankhaften Eiweiß Amyloid-beta bestehen. In direkter Nähe dieser Plaques häufen sich auch die Mikrogliazellen an.

Bisher gab es die Hoffnung, dass die Mikroglia als Fresszellen in der Lage sind, zumindest einen Teil der krankhaften Plaques zu entfernen. Prof. Heppner und seine Mitarbeiter konnten diese These jetzt im Mausversuch widerlegen. Sie schalteten die Mikrogliazellen durch eine genetische Manipulation sowohl vor als auch nach Entstehung der krankhaften Amyloid-beta-Eiweiß-Ablagerungen in Alzheimer-Mäusen aus. Die Zahl der Plaques änderte sich nicht. "Theoretisch haben Mikrogliazellen aber durchaus die Fähigkeit, Amyloid zu fressen", erklärt Prof. Heppner. "Das haben andere Experimente gezeigt. Wir müssen in einem weiteren Forschungsprojekt jetzt herausfinden, weshalb dieser Weg bei Alzheimer nicht funktioniert." Ziel sei es, Mikrogliazellen so zu verändern, dass sie zu Amyloid-Fressern werden können. "Ein solches Verfahren könnte der Ansatz für eine neue, zumindest experimentelle, zelluläre Therapie und Vorbeugung gegen die Alzheimer-Erkrankung sein."

Originalveröffentlichung: Grathwohl, Kälin, et al.; "Formation and maintance of Alzheimer's beta-amyloid plaques in the absence of microglia"; Nature Neuroscience, Oktober 2009

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