Découverte d'un nouveau "détecteur de fumée" intracellulaire

L'étude pourrait déboucher à moyen terme sur des thérapies contre les maladies cutanées et intestinales

23.03.2023 - Allemagne

Des chercheurs des universités de Bonn et de Singapour ont découvert un nouveau "détecteur de fumée" intracellulaire. Ce capteur signale les dommages subis par les mitochondries, ces centrales électriques microscopiques qui fournissent de l'énergie à la cellule. S'il ne fonctionne pas correctement, des maladies chroniques de la peau peuvent en résulter. Le capteur pourrait également jouer un rôle important dans le bon fonctionnement du cœur et de l'intestin. Les résultats ont été publiés dans la revue Nature Immunology.

Kim S. Robinson/Skin Research Institute Singapore

Si les mitochondries (bleu clair) sont endommagées, le "détecteur de fumée" NLRP10 tire la sonnette d'alarme et forme avec d'autres protéines un inflammasome (rouge). En fin de compte, cela conduit à la mort de la cellule et à son élimination.

Chaque cellule de l'organisme possède de nombreux capteurs qui surveillent son fonctionnement. Certains sonnent l'alarme après une attaque virale, par exemple, tandis que d'autres se déclenchent lorsque des dommages, quels qu'ils soient, menacent la survie de la cellule. "Nous venons de découvrir qu'une molécule appelée NLRP10 agit également comme un capteur", explique le professeur Eicke Latz, directeur de l'Institut de l'immunité innée à l'hôpital universitaire de Bonn. "C'était totalement inconnu jusqu'à présent.

Au sens figuré, NLRP10 détecte lorsque les mitochondries de la cellule commencent à fumer en raison d'un dysfonctionnement. Ce sont les centrales électriques microscopiques qui fournissent l'énergie nécessaire aux fonctions cellulaires. Dès qu'un capteur NLRP10 détecte des dommages aux mitochondries, il déclenche un processus complexe. Celui-ci crée ce que l'on appelle un inflammasome, une machine moléculaire complexe. Son activité entraîne finalement la mort de la cellule et son élimination par les cellules immunitaires convoquées.

Une alarme incendie prévient un feu couvant de longue durée

"Ce processus est extrêmement important", explique M. Latz, qui est également porte-parole du pôle d'excellence ImmunoSensation2 et membre du domaine de recherche transdisciplinaire "Vie et santé" de l'université de Bonn. En effet, l'inflammasome veille à ce que le feu soit éteint immédiatement, ce qui évite un feu couvant prolongé qui endommagerait d'autres parties du tissu. "La perturbation de ce mécanisme peut entraîner une inflammation chronique", souligne le chercheur. "Tuer les cellules présentant des défauts mitochondriaux peut sembler radical. En fin de compte, cependant, cette étape permet d'éviter des conséquences plus graves."

Toutes les cellules de l'organisme ne sont pas dotées d'un capteur NLRP10. Le "détecteur d'incendie" se trouve principalement dans la couche externe de la peau, le stratum granulosum. La peau est directement exposée à des stimuli environnementaux tels que les rayons UV, mais aussi à des agents pathogènes. Il peut en résulter une accumulation de dommages. Le mécanisme garantit que les cellules affectées sont éliminées de manière efficace. "Si une mutation entraîne un dysfonctionnement du capteur NLRP10, il peut en résulter une inflammation chronique de la peau appelée dermatite atopique", explique le Dr Tomasz Próchnicki, qui a réalisé une partie importante des expériences dans le cadre de son doctorat au sein du groupe de recherche de M. Latz.

Le capteur est également présent dans la paroi intestinale et le cœur

De grandes quantités de NLRP10 sont également présentes dans les cellules de la paroi intestinale. Celles-ci sont régulièrement en contact avec des agents pathogènes et des substances potentiellement nocives. Le cœur est un autre organe dans lequel le capteur peut être détecté : Il est particulièrement dépendant d'un bon fonctionnement de l'approvisionnement en énergie. Il peut donc être particulièrement important de tuer et de remplacer rapidement les cellules dont les mitochondries sont défectueuses.

L'étude pourrait également ouvrir de nouvelles perspectives thérapeutiques. "Il est concevable de moduler spécifiquement le capteur NLRP10 à l'aide de certaines substances afin de stimuler la formation d'inflammasomes", explique Latz. "Cette approche pourrait permettre de mieux contrôler les maladies chroniques de la peau.

Note: Cet article a été traduit à l'aide d'un système informatique sans intervention humaine. LUMITOS propose ces traductions automatiques pour présenter un plus large éventail d'actualités. Comme cet article a été traduit avec traduction automatique, il est possible qu'il contienne des erreurs de vocabulaire, de syntaxe ou de grammaire. L'article original dans Anglais peut être trouvé ici.

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