19.01.2021 - Ruhr-Universität Bochum (RUB)

La citoquina de diseño hace que los ratones paralizados vuelvan a caminar

Utilizando la terapia genética, un equipo de investigación ha logrado por primera vez que los ratones vuelvan a caminar después de una lesión transversal completa. Las células nerviosas produjeron ellas mismas la proteína curativa.

Hasta la fecha, la parálisis resultante del daño a la médula espinal ha sido irreparable. Con un nuevo enfoque terapéutico, los científicos del Departamento de Fisiología Celular de la Ruhr-Universität Bochum (RUB), dirigido por el profesor Dietmar Fischer, han logrado por primera vez que los ratones paralizados vuelvan a caminar. Las claves para ello son la proteína hiperinterleucina-6, que estimula las células nerviosas para regenerarse, y la forma en que se suministra a los animales.

Cuando la comunicación se rompe

Las lesiones de la médula espinal causadas por accidentes deportivos o de tráfico suelen provocar discapacidades permanentes como la paraplejia. Esto es causado por el daño a las fibras nerviosas, llamadas axones, que llevan la información del cerebro a los músculos y de vuelta de la piel y los músculos. Si estas fibras se dañan debido a una lesión o enfermedad, esta comunicación se interrumpe. Como los axones cortados en la médula espinal no pueden volver a crecer, los pacientes sufren parálisis y entumecimiento de por vida. Hasta la fecha, todavía no hay opciones de tratamiento que puedan restaurar las funciones perdidas en los pacientes afectados.

La proteína de diseño estimula la regeneración

En su búsqueda de potenciales enfoques terapéuticos, el equipo de Bochum ha estado trabajando con la proteína hiper-interleucina-6. "Esta es la llamada citoquina de diseño, lo que significa que no ocurre así en la naturaleza y tiene que ser producida usando ingeniería genética", explica Dietmar Fischer. Su grupo de investigación ya demostró en un estudio anterior que la hIL-6 puede estimular eficientemente la regeneración de las células nerviosas en el sistema visual.

En su estudio actual, el equipo de Bochum indujo a las células nerviosas de la corteza motora-sensorial a producir ellas mismas la hiper-Interleucina-6. Para ello, utilizaron virus adecuados para la terapia genética, que inyectaron en un área del cerebro de fácil acceso. Allí, los virus entregan el plano para la producción de la proteína a células nerviosas específicas, los llamados motoneurones. Dado que estas células también están conectadas a través de las ramas laterales axonales a otras células nerviosas en otras áreas del cerebro que son importantes para los procesos de movimiento, como caminar, la hiperinterleucina-6 también fue transportada directamente a estas células nerviosas esenciales, que de otra manera serían de difícil acceso, y se liberó allí de manera controlada.

Aplicada en un área, efectiva en varias áreas

"Así, el tratamiento de terapia génica de sólo unas pocas células nerviosas estimuló la regeneración axonal de varias células nerviosas en el cerebro y varios tractos motores en la médula espinal simultáneamente", señala Dietmar Fischer. "En última instancia, esto permitió que los animales previamente paralizados que recibieron este tratamiento comenzaran a caminar después de dos o tres semanas. Esto nos sorprendió mucho al principio, ya que nunca antes se había demostrado que fuera posible después de una paraplejía completa".

El equipo de investigación está ahora investigando hasta qué punto este u otros enfoques similares pueden combinarse con otras medidas para optimizar aún más la administración de la hiper-Interleucina-6 y lograr mejoras funcionales adicionales. También están explorando si la hiper-interleucina-6 todavía tiene efectos positivos en los ratones, incluso si la lesión ocurrió varias semanas antes. "Este aspecto sería particularmente relevante para la aplicación en humanos", subraya Fischer. "Ahora estamos abriendo nuevos caminos científicos. Estos nuevos experimentos mostrarán, entre otras cosas, si será posible transferir estos nuevos enfoques a los humanos en el futuro".

Nota: Este artículo ha sido traducido utilizando un sistema informático sin intervención humana. LUMITOS ofrece estas traducciones automáticas para presentar una gama más amplia de noticias de actualidad. Como este artículo ha sido traducido con traducción automática, es posible que contenga errores de vocabulario, sintaxis o gramática. El artículo original en Inglés se puede encontrar aquí.

Ruhr-Universität Bochum (RUB)

Recommiende artículo PDF / Imprimir artículo

Compartir

Hechos, antecedentes, expedientes
  • terapias génicas
  • regeneración
  • citocinas
Más sobre Ruhr-Universität Bochum