Molekül repariert kranken Herzmuskel - vorerst nur im Tierversuch

29.11.2004

(dpa) - Ein kleines Eiweißmolekül hat im Tierversuch Mäusen nach einem Infarkt das Herz gestärkt. Das Peptid Thymosin Beta-4 schützte die Herzmuskelzellen der Nager bei einem Infarkt und half dem Muskel, sich anschließend zu regenerieren. Das Ergebnis, das Forscher in den USA und Ungarn im britischen Fachjournal «Nature» (BD. 432) vorstellen, lässt ihrer Meinung nach auch für menschliche Herzinfarktpatienten hoffen. Demnach hat der Herzmuskel - entgegen allen bisherigen Theorien - doch eine gewisse Fähigkeit, sich nach einem Infarkt selbst zu reparieren.

Das durch einen Herzinfarkt ausgelöste Absterben von Herzmuskelzellen galt bisher als Ausgangspunkt für einen vorzeitigen Herztod, wie das Team um Deepak Srivastava von der Universität von Texas (Dallas) in «Nature» schreibt. Wer einen Herzinfarkt überlebt habe, ist der landläufigen Theorie nach fast immer von chronischer Herzschwäche betroffen. Selbst etliche Experimente mit Stammzellen hätten bisher kaum Anlass zur Hoffnung gegeben.

Das Team um Srivastava glaubt, mit dem Peptid Thymosin Beta-4 nun einen Stoff gefunden zu haben, mit dem sich der Schaden eines Infarkts am Herzmuskel behandeln und vielleicht sogar beheben lässt. Bei Mäuseembryonen stellten die Forscher fest, dass genau dieses Molekül entscheidend für die Entwicklung des Herzmuskels ist. Demnach ist das Peptid bereits im embryonalen Stadium entscheidend für die Fähigkeit der Zellen, im Herzmuskel dorthin zu wandern, wo sie gebraucht werden. Labortests bestätigten, dass diese Wirkung von Thymosin Beta-4 auch dem Herzgewebe erwachsener Nager überleben hilft.

Die Wissenschaftler lösten bei Mäusen künstlich Herzinfarkte aus und gab den Nagern dann Thymosin Beta-4. Tatsächlich behielten die behandelten Tiere nach der Herzattacke mehr gesundes Herzgewebe als Kontrolltiere ohne die Peptid-Therapie. Damit war der Herzmuskel der behandelten Tiere nach dem Infarkt deutlich besser in der Lage, Blut zu pumpen.

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