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Die salzhungrigen Neuronen

Wie der Appetit auf Salz durch den Geschmack von Natrium geprägt ist

29.03.2019

Caltech

Gib mir bitte die Kartoffelchips! Neue Forschung entdeckt neuronale Schaltkreise, die das Verlangen und die Sättigung nach salzigem Geschmack regulieren.

Kartoffelchips, Pommes frites, Popcorn - ganz gleich, was Sie bevorzugen, wir alle wissen, dass Salz eine Schlüsselkomponente vieler leckerer Lebensmittel ist. Der Verzehr von zu viel Salz birgt jedoch potenzielle Gesundheitsrisiken und kann zu Herz-Kreislauf- und kognitiven Störungen führen. Jetzt haben Caltech-Forscher Neuronen identifiziert, die das Verlangen nach Salz im Gehirn der Maus antreiben und löschen. Die Ergebnisse sind ein Einstieg in die Regulierung des Natriumhungers beim Menschen. Die Arbeit wurde im Labor von Yuki Oka, Assistenzprofessor für Biologie und Chen Scholar, durchgeführt.

Natrium - ein Ion, das in Tafelsalz enthalten ist - spielt eine entscheidende Rolle bei verschiedenen Körperfunktionen, wie z.B. Herz-Kreislauf-Aktivität, Flüssigkeitshaushalt und Nervensignalisierung. Bei jeder Tierart reguliert und erhält der Körper den Natriumgehalt streng. Da Tiere das Natrium nicht selbst metabolisch herstellen können, müssen die Ionen aus externen Nahrungsquellen aufgenommen werden. Wenn der Körper wenig Natrium enthält, löst das Gehirn spezifische Appetitsignale aus, die den Verzehr von Natrium antreiben. Obwohl die Mechanismen dieser Appetitsignale noch nicht vollständig verstanden sind, hat ein Forscherteam nun eine kleine Population von Neuronen im Hinterhirn der Maus entdeckt, die den Antrieb zum Natriumkonsum steuert.

Unter der Leitung des Doktoranden Sangjun Lee manipulierte das Team mit genetischen Mitteln die Aktivität dieser Neuronen, so dass sie mit Licht stimuliert werden konnten. Die Forscher beobachteten, dass die künstliche Stimulation dieser Neuronen dazu führte, dass Mäuse ein Stück Steinsalz immer wieder leckten, auch wenn ihre Körper vollständig mit Natrium gesättigt waren.

Als nächstes maßen die Forscher die Aktivität dieser Neuronen, während Mäuse Natrium aßen. Innerhalb weniger Sekunden, nachdem Natrium auf die Zunge des Tieres gelangt war, wurde die Aktivität der Natrium-Appetit-Neuronen gehemmt. Eine direkte Infusion von Natrium in den Magen dieser Mäuse unterdrückte jedoch nicht die neuronale Aktivität. Diese neuronale Unterdrückung trat auch nicht auf, wenn Natriumrezeptoren auf der Zunge pharmakologisch blockiert wurden. Zusammengenommen zeigt die Forschung, dass orale Natriumsignale, die wahrscheinlich durch das Geschmackssystem vermittelt werden, notwendig sind, um die Natrium-Appetit-Neuronen zu hemmen.

"Der Wunsch, Salz zu essen, ist die Art und Weise, wie der Körper dir sagt, dass dein Körper wenig Natrium enthält", sagt Oka. "Sobald Natrium verbraucht ist, dauert es einige Zeit, bis der Körper es vollständig aufgenommen hat. Es ist also interessant, dass allein der Geschmack von Natrium ausreicht, um die Aktivität der Salz-Appetit-Neuronen zu beruhigen, was bedeutet, dass sensorische Systeme wie der Geschmack bei der Regulierung der Körperfunktionen viel wichtiger sind, als nur externe Informationen an das Gehirn zu übermitteln."

Interessanterweise kann bei vielen Arten, einschließlich des Menschen, der Verzehr von Natrium den Wunsch nach noch mehr Nahrung wecken. In zukünftigen Arbeiten möchten Oka und seine Mitarbeiter verstehen, wie Natrium-Appetit-Neuronen im Laufe der Zeit moduliert werden. Die Beantwortung dieser Frage kann Wege eröffnen, Menschen mit gesundheitlichen Problemen zu helfen, weniger Natrium in ihrer Ernährung zu essen.

Hinweis: Dieser Artikel wurde mit einem Computersystem ohne menschlichen Eingriff übersetzt. LUMITOS bietet diese automatischen Übersetzungen an, um eine größere Bandbreite an aktuellen Nachrichten zu präsentieren. Da dieser Artikel mit automatischer Übersetzung übersetzt wurde, ist es möglich, dass er Fehler im Vokabular, in der Syntax oder in der Grammatik enthält. Den ursprünglichen Artikel in Englisch finden Sie hier.

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