Estas células imunitárias comem lixo molecular para manter a doença de Alzheimer afastada
Um recetor molecular permite à microglia engolir e digerir placas de beta amiloide
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Cientistas da UCSF descobriram como a microglia absorve e decompõe a beta amiloide, uma proteína que se acumula na doença de Alzheimer, com consequências devastadoras para o cérebro.
Na doença de Alzheimer, proteínas como a beta amiloide formam aglomerados, conhecidos como placas, que danificam o cérebro. Mas em algumas pessoas, as células imunitárias chamadas microglia decompõem estas proteínas antes que possam causar danos. Isto leva à formação de menos aglomerados e mais pequenos - e a sintomas muito mais ligeiros.
Os investigadores da Universidade da Califórnia em São Francisco identificaram um recetor molecular que permite à microglia engolir e digerir as placas de beta amiloide.
Sem o recetor, ADGRG1, a microglia mal mordiscava a proteína tóxica. Utilizando um modelo de rato da doença de Alzheimer, os investigadores observaram como a perda do ADGRG1 conduziu à rápida acumulação de placas amilóides, à neurodegeneração e a problemas de aprendizagem e de memória.
"Pensamos que este recetor ajuda a microglia a fazer o seu trabalho de manter o cérebro saudável ao longo de muitos anos", disse Xianhua Piao, MD, PhD, um médico-cientista do Departamento de Pediatria da UCSF.
De facto, quando os investigadores reanalisaram um estudo anterior sobre a expressão de genes no cérebro humano, descobriram que os indivíduos que morreram de Alzheimer ligeira tinham micróglia com ADGRG1 abundante e deficiência cognitiva ligeira - o que implica que a micróglia se alimentava bem e mantinha a doença sob controlo. Mas nas pessoas que morreram de Alzheimer grave, a microglia tinha muito pouco ADGRG1 e as placas proliferaram.
O ADGRG1 é um entre centenas de receptores acoplados à proteína G, que são rotineiramente visados no desenvolvimento de medicamentos. Este facto é um bom presságio para uma rápida tradução da descoberta em novas terapias.
"Algumas pessoas têm a sorte de ter uma microglia responsável", disse Piao. "Mas esta descoberta cria uma oportunidade para desenvolver medicamentos que tornem a microglia eficaz contra o beta-amiloide em toda a gente."
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Publicação original
Beika Zhu et al.; G-protein-coupled receptor ADGRG1 drives a protective microglial state in Alzheimer's disease through MYC activation, Neuron 2025
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