Mécanisme de l'hôte nouvellement découvert chez les coronavirus
Cette découverte pourrait servir de point de départ à des stratégies antivirales
Une équipe de chercheurs de l'université de la Ruhr à Bochum, en Allemagne, a identifié un mécanisme cellulaire jusqu'alors inconnu, crucial pour la réplication des coronavirus : la c-Jun N-terminal kinase (JNK) est activée lors de l'infection par le coronavirus humain HCoV-229E et intervient dans la phosphorylation de la protéine de la nucléocapside virale (N), une étape intégrale du cycle du virus. Ces résultats permettent de mieux comprendre les interactions entre le virus et l'hôte et pourraient ouvrir de nouvelles voies pour l'exploration de stratégies antivirales à long terme. L'équipe dirigée par Yannick Brüggemann et le professeur Eike Steinmann publie ses conclusions dans la revue npj Viruses du 18 septembre 2025.
La production de virus diminue lorsque la kinase est bloquée
En utilisant la microscopie de cellules vivantes, l'immunofluorescence quantitative et des analyses biochimiques, les chercheurs ont pu démontrer que JNK est spécifiquement activée dans les cellules infectées. Ils ont utilisé un rapporteur de translocation de kinase (KTR) pour visualiser directement l'augmentation marquée de l'activité JNK environ 16 heures après l'infection. Si la kinase est bloquée par des inhibiteurs spécifiques, la production de virus est réduite de manière significative. C'est le cas pour le HcoV-229E et le SARS-CoV-2.
En collaboration avec le groupe dirigé par le professeur Michael Kracht de l'université de Giessen, l'équipe a également pu montrer que la JNK phosphoryle des résidus de sérine spécifiques sur la protéine N. Ces sites sont conservés dans divers corticostéroïdes. Ces sites sont conservés dans divers coronavirus, ce qui indique que JNK joue un rôle commun dans la réplication de divers types de virus. "Nos données soulignent que JNK est un facteur hôte important qui est directement impliqué dans la modification de la protéine N, une étape critique dans la réplication du virus", explique Brüggemann. "Le fait que l'inhibition de la JNK entrave la réplication du HCoV-229E et du SARS-CoV-2 montre le potentiel de cette voie de signalisation comme futur point de départ pour de nouveaux agents antiviraux", ajoute Steinmann.
Note: Cet article a été traduit à l'aide d'un système informatique sans intervention humaine. LUMITOS propose ces traductions automatiques pour présenter un plus large éventail d'actualités. Comme cet article a été traduit avec traduction automatique, il est possible qu'il contienne des erreurs de vocabulaire, de syntaxe ou de grammaire. L'article original dans Anglais peut être trouvé ici.
Publication originale
Yannick Brüggemann, Toni Luise Meister, Natalie Heinen, Emely Richter, Saskia Westhoven, Michael Poppe, Mohammed Samer Shaban, Leyla Sirkinti, Maximilian Nocke, Daniel Todt, Stephanie Pfaender, Michael Kracht, Eike Steinmann; "JNK kinase regulates phosphorylation of HCoV-229E nucleocapsid protein"; npj Viruses, Volume 3, 2025-9-18
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