Mecanismo de acogida recién descubierto en los coronavirus
El descubrimiento podría servir de punto de partida para estrategias antivirales
Un equipo de investigadores de la Universidad Ruhr de Bochum (Alemania) ha identificado un mecanismo celular desconocido hasta ahora y crucial para la replicación de los coronavirus: la c-Jun N-terminal quinasa (JNK) se activa durante la infección por el coronavirus humano HCoV-229E y media en la fosforilación de la proteína nucleocápside (N) viral, un paso integral en el ciclo del virus. Estos resultados ayudan a comprender mejor las interacciones virus-huésped y pueden abrir nuevas vías para explorar estrategias antivirales a largo plazo. El equipo dirigido por el Dr. Yannick Brüggemann y el profesor Eike Steinmann informa de sus hallazgos en la revista npj Viruses del 18 de septiembre de 2025.
La producción de virus disminuye cuando se bloquea la cinasa
Mediante microscopía de células vivas, inmunofluorescencia cuantitativa y análisis bioquímicos, los investigadores pudieron demostrar que la JNK se activa específicamente en las células infectadas. Utilizaron un reportero de translocación de quinasas (KTR) para visualizar directamente el marcado aumento de la actividad JNK aproximadamente 16 horas después de la infección. Si se bloquea la quinasa mediante inhibidores específicos, la producción de virus se reduce significativamente. Este es el caso tanto del HcoV-229E como del SARS-CoV-2.
En colaboración con el grupo dirigido por el profesor Michael Kracht de la Universidad de Giessen, el equipo también pudo demostrar que la JNK fosforila residuos de serina específicos de la proteína N. Estos sitios se conservan en varias coronarias. Estos sitios se conservan en varios coronavirus, lo que indica que la JNK desempeña un papel conjunto en la replicación de varios tipos de virus. "Nuestros datos ponen de relieve que JNK es un importante factor del huésped que interviene directamente en la modificación de la proteína N, un paso crítico en la replicación del virus", explica Brüggemann. "El hecho de que la inhibición de JNK dificulte la replicación tanto del HCoV-229E como del SARS-CoV-2 muestra el potencial de esta vía de señalización como futuro punto de partida para nuevos agentes antivirales", añade Steinmann.
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Publicación original
Yannick Brüggemann, Toni Luise Meister, Natalie Heinen, Emely Richter, Saskia Westhoven, Michael Poppe, Mohammed Samer Shaban, Leyla Sirkinti, Maximilian Nocke, Daniel Todt, Stephanie Pfaender, Michael Kracht, Eike Steinmann; "JNK kinase regulates phosphorylation of HCoV-229E nucleocapsid protein"; npj Viruses, Volume 3, 2025-9-18
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