Meccanismo dell'ospite appena scoperto nei Coronavirus
La scoperta potrebbe servire come punto di partenza per strategie antivirali
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Un gruppo di ricercatori della Ruhr University Bochum, in Germania, ha identificato un meccanismo cellulare precedentemente sconosciuto, cruciale per la replicazione dei coronavirus: la c-Jun N-terminal kinase (JNK) viene attivata durante l'infezione con il coronavirus umano HCoV-229E e media la fosforilazione della proteina del nucleocapside virale (N), una fase integrale del ciclo del virus. Questi risultati aiutano a comprendere meglio le interazioni virus-ospite e possono aprire nuovi approcci per esplorare strategie antivirali a lungo termine. Il team guidato dal dottor Yannick Brüggemann e dal professor Eike Steinmann ha pubblicato i suoi risultati sulla rivista npj Viruses del 18 settembre 2025.
La produzione di virus diminuisce quando la chinasi viene bloccata
Utilizzando la microscopia a cellule vive, l'immunofluorescenza quantitativa e le analisi biochimiche, i ricercatori sono stati in grado di dimostrare che JNK viene attivato in modo specifico nelle cellule infette. Hanno utilizzato un reporter di traslocazione della chinasi (KTR) per visualizzare direttamente il marcato aumento dell'attività di JNK circa 16 ore dopo l'infezione. Se la chinasi viene bloccata da inibitori specifici, la produzione di virus si riduce in modo significativo. Questo è il caso sia dell'HcoV-229E sia del SARS-CoV-2.
In collaborazione con il gruppo guidato dal professor Michael Kracht dell'Università di Giessen, il team è riuscito anche a dimostrare che JNK fosforila specifici residui di serina sulla proteina N. Questi siti sono conservati in diverse corporazioni. Questi siti sono conservati in vari coronavirus, il che indica che JNK svolge un ruolo comune nella replicazione di vari tipi di virus. "I nostri dati evidenziano come JNK sia un importante fattore ospite direttamente coinvolto nella modificazione della proteina N, un passaggio critico nella replicazione del virus", spiega Brüggemann. "Il fatto che l'inibizione di JNK ostacoli la replicazione di HCoV-229E e SARS-CoV-2 dimostra il potenziale di questa via di segnale come futuro punto di partenza per nuovi agenti antivirali", aggiunge Steinmann.
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Pubblicazione originale
Yannick Brüggemann, Toni Luise Meister, Natalie Heinen, Emely Richter, Saskia Westhoven, Michael Poppe, Mohammed Samer Shaban, Leyla Sirkinti, Maximilian Nocke, Daniel Todt, Stephanie Pfaender, Michael Kracht, Eike Steinmann; "JNK kinase regulates phosphorylation of HCoV-229E nucleocapsid protein"; npj Viruses, Volume 3, 2025-9-18
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