Instructions pour la fabrication d'anticorps
Découverte d'une pièce du puzzle dans la pathogenèse de la maladie auto-immune MOGAD
La maladie associée aux anticorps de la MOG (MOGAD) est une maladie auto-immune rare du système nerveux central. Le sang des patients contient des anticorps dirigés contre la glycoprotéine de l'oligodendrocyte de la myéline (MOG), une protéine de la couche de myéline qui entoure les neurones dans le cerveau. On pense que ces anticorps contribuent à la destruction de cette couche protectrice dans le cerveau. Des chercheurs de l'hôpital universitaire de Bonn (UKB) et des universités de Bâle et de Bonn, en collaboration avec la Yale School of Medicine et le German Center for Neurodegenerative Diseases (DZNE), ont maintenant déchiffré le plan de construction des anticorps anti-MOG.
Les chercheurs considèrent que leurs découvertes sur la réponse immunitaire mal orientée, qui viennent d'être publiées dans la revue Neurology® Neuroimmunology & Neuroinflammation, constituent la base du développement de thérapies spécifiques à la MOGAD.
La MOGAD est une maladie dans laquelle le système immunitaire produit par erreur des anticorps qui ciblent la protéine MOG. Celle-ci endommage vraisemblablement la couche protectrice de myéline qui entoure les cellules nerveuses, ce qui entraîne une inflammation du système nerveux central. Cependant, jusqu'à présent, il a été difficile d'étudier les mécanismes à l'origine de la maladie car la structure des anticorps anti-MOG était inconnue. En ce qui concerne la thérapie, il est important de distinguer la maladie auto-immune MOGAD, qui survient par épisodes et peut affecter le cerveau, le nerf optique et la moelle épinière, de la sclérose en plaques (SEP).
Les globules blancs contiennent les instructions pour la fabrication des anticorps MOG L'équipe de recherche internationale dirigée par le professeur Anne-Katrin Pröbstel de l'UKB et des universités de Bâle et de Bonn a réussi à identifier dans le sang des patients les lymphocytes B réactifs à la MOG, les usines à anticorps du système immunitaire. Ces cellules contiennent les instructions génétiques des anticorps anti-MOG. Sur cette seule base, nous avons pu déterminer que la réactivité à la MOG est présente dans différents sous-types de cellules B", explique le Dr Nora Wetzel, et le Dr Laila Kulsvehagen ajoute : "Il y a par exemple des cellules B qui réagissent à la MOG, et d'autres qui réagissent à la MOG : Laila Kulsvehagen ajoute : "Par exemple, certaines cellules B sont spécifiques à la MOG dès le départ, tandis que d'autres cellules B ne développent cette réactivité qu'au fur et à mesure de leur maturation". Les deux premiers auteurs de l'étude appartiennent au groupe de recherche du professeur Pröbstel.
Le code génétique a également permis aux chercheurs de produire les anticorps en laboratoire et de tester leurs fonctions. Cela a révélé que les anticorps utilisent différents mécanismes pour éliminer les cellules productrices de MOG. "Il est intéressant de noter que tous les anticorps anti-MOG ne sont pas aussi efficaces dans l'utilisation de ces différents mécanismes. Bien que cela soit en partie dû à la capacité de liaison des anticorps, nous pensons que l'interaction structurelle entre l'antigène MOG et l'anticorps est importante, en particulier pour l'activation de la cascade immunitaire", explique le professeur Pröbstel, directeur du centre de neurologie de l'hôpital universitaire de Bonn (UKB), membre du pôle d'excellence ImmunoSensation2 de l'université de Bonn et chef du groupe de recherche du Centre allemand des maladies neurodégénératives (DZNE).
Cette étude confirme des travaux antérieurs portant sur des sérums de patients et des autopsies cérébrales, renforçant ainsi l'hypothèse selon laquelle les anticorps anti-MOG contribuent au développement de la maladie, ce que l'on appelle en termes techniques la pathogenèse. Le professeur Pröbstel souligne : "La nouvelle compréhension de l'origine des cellules B réactives à la MOG et des fonctions des anticorps est importante pour développer des thérapies sur mesure."
Note: Cet article a été traduit à l'aide d'un système informatique sans intervention humaine. LUMITOS propose ces traductions automatiques pour présenter un plus large éventail d'actualités. Comme cet article a été traduit avec traduction automatique, il est possible qu'il contienne des erreurs de vocabulaire, de syntaxe ou de grammaire. L'article original dans Anglais peut être trouvé ici.
Publication originale
Nora Sandrine Wetzel, Laila Kulsvehagen, Anne-Catherine Lecourt, Beata Filipek, Patrick Lipps, Laura Rieder, Kristina Berve, Gurumoorthy Krishnamoorthy, Bert A. 't Hart, Lucas Schirmer, Soumya S. Yandamuri, Kevin C. O'Connor, Anne-Katrin Pröbstel; "Patient-Derived Monoclonal Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Autoantibodies Mediate Cytotoxicity"; Neurology Neuroimmunology & Neuroinflammation, Volume 13
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