Le système immunitaire contrôle les champignons des muqueuses
Le microbiome se compose non seulement de bactéries, mais aussi de champignons. La plupart d'entre eux contribuent à la santé humaine et animale. Cependant, certains champignons ont également un potentiel pathogène. Par exemple, la levure Candida albicans peut se développer de manière incontrôlée sur la muqueuse buccale, provoquant le muguet buccal.
Le champignon Candida albicans (bleu) se détache des cellules immunitaires humaines (rouge) en formant de longues cellules filiformes appelées hyphes. La partie de l'hyphe qui a déjà quitté les cellules immunitaires est colorée en jaune.
Erik Böhm, Leibniz-HKI
Dans les cas les plus graves, elle peut, en se développant sous forme filamenteuse, pénétrer dans la circulation sanguine et provoquer des infections systémiques, responsables de plus d'un million de décès par an. Cela se produit principalement chez les personnes dont le système immunitaire est affaibli et qui se trouvent dans des unités de soins intensifs, par exemple les personnes immunodéprimées à la suite d'une transplantation ou d'un cancer.
L'équilibre entre l'ami et l'ennemi
"Les mécanismes qui maintiennent le champignon sous contrôle sur notre muqueuse et préviennent une infection restent mal compris", explique Salomé Leibund-Gut-Landmann, professeur d'immunologie à la faculté Vetsuisse de l'université de Zurich. Son équipe vient de faire deux découvertes importantes : D'une part, ils ont mis en lumière la manière dont l'homéostasie est maintenue grâce à l'interaction fine entre Candida albicans et la barrière épithéliale d'une part, et le système immunitaire d'autre part. Pour leurs études, les chercheurs ont utilisé différentes souches de Candida albicans et des souris.
Une toxine (parfois) utile
Tout d'abord, l'équipe a examiné de près la fonction de la candidalysine, une toxine produite par le champignon, qui est connue pour attaquer directement les cellules de l'hôte, endommageant ainsi la surface protectrice de l'organisme. Les chercheurs ont découvert que ce facteur, en petites quantités, est nécessaire à la survie du champignon dans la bouche. Le champignon utilise la toxine comme un ouvre-porte pour s'ancrer dans la muqueuse de la cavité buccale sans causer de dommages.
"La régulation fine de la candidalysine détermine si Candida albicans présente des propriétés bénéfiques ou pathogènes", explique Leibund-Gut-Landmann. En tant que pathogène, le champignon produit de grandes quantités de candidalysine. Le système immunitaire réagit alors immédiatement par une forte inflammation. Dans sa forme bénéfique, le Candida albicans ne produit que de faibles quantités de toxine et peut donc rester discret dans les muqueuses. "Le champignon conduit avec le frein à main, pour ainsi dire. Il a besoin d'un peu de toxine, mais s'il en produit trop, il est immédiatement puni".
L'interleukine mène la défense
Dans leur deuxième étude, les chercheurs se sont demandé comment Candida albicans passait du statut de champignon inoffensif à celui d'agent pathogène dans un système immunitaire affaibli. Ils ont supposé que le facteur immunitaire interleukine 17 joue un rôle important dans ce processus, car les personnes présentant un défaut dans le gène de l'interleukine 17 développent un muguet buccal.
Les résultats montrent que l'immunité médiée par l'interleukine 17 empêche le champignon de se développer en trop grand nombre. Elle empêche également la production de grandes quantités de candidalysine et le passage à la forme pathogène.
Champignon en retrait
Cela se produit notamment grâce à un mécanisme peu connu appelé "immunité nutritionnelle" : l'interleukine 17 séquestre indirectement le zinc du champignon. Le zinc est un facteur important dont le champignon a besoin pour former des hyphes invasifs et produire de la candidalysine. "L'interleukine 17 est donc un gardien qui veille à ce que Candida albicans reste inoffensif. La perte de cette barrière déclenche une cascade conduisant à des changements fongiques, à des lésions tissulaires et à des maladies chroniques", explique Leibund-Gut-Landmann.
Note: Cet article a été traduit à l'aide d'un système informatique sans intervention humaine. LUMITOS propose ces traductions automatiques pour présenter un plus large éventail d'actualités. Comme cet article a été traduit avec traduction automatique, il est possible qu'il contienne des erreurs de vocabulaire, de syntaxe ou de grammaire. L'article original dans Anglais peut être trouvé ici.
Publication originale
Ricardo Fróis-Martins, Julia Lagler, Tim B. Schille, Osama Elshafee, Kontxi Martinez de San Vicente, Sarah Mertens, Michelle Stokmaier, Iman Kilb, Natacha Sertour, Sophie Bachellier-Bassi, Selene Mogavero, Dominique Sanglard, Christophe d’Enfert, Bernhard Hube, Salomé LeibundGut-Landmann; "Dynamic expression of candidalysin facilitates oral colonization of Candida albicans in mice"; Nature Microbiology, Volume 10, 2025-9-25
Ricardo Fróis-Martins, Kontxi Martinez de San Vicente, Corinne Maufrais, Sarah Mertens, Natacha Sertour, Emilie Sitterlé, Marie-Elisabeth Bougnoux, Christophe d’Enfert, Salomé LeibundGut-Landmann; "IL-17-mediated antifungal immunity restricts Candida albicans pathogenicity in the oral cavity"; Nature Microbiology, 2025-12-12
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