Utilisation de l'appétit de la tumeur pour le sucre
Décodage du mécanisme de croissance des lymphomes à cellules T
Une équipe de l'Université technique de Munich (TUM) a décodé le facteur qui permet aux lymphomes à cellules T de se développer relativement rapidement : L'absence d'un "interrupteur d'urgence" fait que les lymphomes traitent des quantités particulièrement importantes de sucre et déclenchent également d'autres processus. Les médicaments utilisés pour d'autres types de cancer peuvent interrompre ce processus, ce qui entraîne la mort des cellules tumorales. Ce processus doit être vérifié dans des études cliniques dans un avenir proche.
Les lymphomes à cellules T constituent un sous-groupe de tumeurs particulièrement agressives et difficiles à traiter, en partie parce qu'on ignore encore beaucoup de choses sur les processus moléculaires impliqués dans ce type de cancer. Une équipe dirigée par le professeur Jürgen Ruland, directeur de l'Institut de chimie clinique et de pathobiochimie de la TUM et chercheur principal à TranslaTUM, l'Institut central de la TUM pour la recherche translationnelle sur le cancer, et le professeur Jaehyuk Choi de l'université Northwestern de Chicago ont réussi à répondre à des questions importantes et à formuler de nouvelles stratégies de traitement.
Les lymphomes apparaissent à la suite de modifications génétiques de certaines cellules immunitaires, appelées cellules T, qui perdent alors leur fonction, se reproduisent en grande quantité et forment des tumeurs à différents endroits de l'organisme. Dans une étude précédente publiée dans "Nature", l'équipe de Ruland a pu prouver qu'un gène particulier avait été modifié dans environ un tiers des lymphomes à cellules T. Ce gène contient les "schémas directeurs" des cellules immunitaires. Ce gène contient les "plans" de la protéine PD-1. PD-1 fonctionne normalement comme une sorte d'interrupteur d'urgence : Appelée suppresseur de tumeur, elle empêche les cellules mutées de se reproduire et de provoquer un cancer.
Le métabolisme du sucre stimulé
"Nous avons découvert que l'inactivité de PD-1 dans les cellules T déclenche des processus décisifs", explique Jürgen Ruland. "Par exemple, le métabolisme du sucre dans les tumeurs est stimulé. On pourrait dire que les cellules absorbent d'abord un grand volume de sucre afin de disposer de l'énergie nécessaire à leur croissance."
En outre, lorsque PD-1 est déficient, les enzymes phosphoinositide 3-kinase (PI3K), mammalian target of rapamycin (mTOR) et ATP citrate lyase (ACLY) sont particulièrement actives dans les cellules. Ces enzymes constituent la base initiale de l'activité accrue du métabolisme des sucres et de diverses mutations épigénétiques dans les cellules. Ces dernières sont des processus qui activent ou désactivent des gènes individuels. "Dans le cas des lymphomes à cellules T, les mutations épigénétiques causées par l'ATP citrate lyase stimulent en outre la croissance de la tumeur", explique Jürgen Ruland.
Des médicaments pour d'autres tumeurs pourraient être efficaces
Lors de tests effectués sur des souris et des cultures cellulaires de lymphomes à cellules T humains, l'équipe a pu montrer que les nouvelles découvertes pourraient être utilisées dans les thérapies anticancéreuses. Il a été prouvé que les cellules de lymphome à cellules T qui ont perdu l'interrupteur d'urgence PD-1 réagissent de manière très sensible aux inhibiteurs de PI3K, mTOR et ACLY. Plusieurs de ces inhibiteurs sont déjà disponibles sous forme de médicaments et sont actuellement en cours de développement clinique pour lutter contre d'autres maladies tumorales. L'efficacité de cet inhibiteur pour les lymphomes agressifs à cellules T doit être étudiée dans le cadre d'études cliniques qui seront lancées aux États-Unis dans un avenir très proche.
Note: Cet article a été traduit à l'aide d'un système informatique sans intervention humaine. LUMITOS propose ces traductions automatiques pour présenter un plus large éventail d'actualités. Comme cet article a été traduit avec traduction automatique, il est possible qu'il contienne des erreurs de vocabulaire, de syntaxe ou de grammaire. L'article original dans Anglais peut être trouvé ici.
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