22.09.2022 - Max-Planck-Institut für Biologie des Alterns

Durée de vie plus longue en raison d'un traitement défectueux de l'ARN

Si les introns restent dans certains ARN, les vers vivent plus longtemps.

Des chercheurs de l'Institut Max Planck de biologie du vieillissement de Cologne viennent de découvrir que le contrôle du métabolisme de l'ARN est crucial pour la régulation de la longévité des animaux. Ils ont constaté que les vers vivent plus longtemps lorsque certains ARN sont traités différemment pendant la maturation de l'ARN. Cela pourrait être un moyen supplémentaire pour les organismes de contrôler le processus de vieillissement.

L'ARN est un important transmetteur d'informations dans nos cellules et sert de modèle pour la production de protéines. Lorsque l'ARN fraîchement formé est traité, les introns sont coupés pour produire l'ARNm mature codant pour les protéines. Cette coupure est appelée "épissage" et est contrôlée par un complexe appelé "spliceosome".

Des vers à longue durée de vie

"Nous avons trouvé un gène chez les vers, appelé PUF60, qui intervient dans l'épissage de l'ARN et régule la durée de vie", explique le Dr Wenming Huang, scientifique de Max Planck, qui a fait cette découverte. Les mutations de ce gène entraînent un épissage inexact et la rétention d'introns dans des ARN spécifiques. Par conséquent, de plus faibles quantités des protéines correspondantes étaient formées à partir de cet ARN. Étonnamment, les vers présentant cette mutation du gène PUF60 vivaient beaucoup plus longtemps que les vers normaux.

Certaines protéines jouant un rôle dans la voie de signalisation mTOR ont été particulièrement touchées par cette production défectueuse. Cette voie de signalisation est un important capteur de la disponibilité de la nourriture et sert de centre de contrôle du métabolisme cellulaire. Elle est depuis longtemps au centre de la recherche sur le vieillissement en tant que cible potentielle de médicaments anti-vieillissement. Les chercheurs ont également pu montrer dans des cultures de cellules humaines que des niveaux réduits d'activité de PUF60 entraînaient une activité moindre de la voie de signalisation mTOR.

Mutation de PUF60 chez l'homme

"Nous pensons qu'en modifiant le sort des introns dans les ARN, nous avons découvert un nouveau mécanisme qui régule la signalisation mTOR et la longévité", déclare Adam Antebi, directeur de Max Planck, qui a dirigé l'étude. "Il est intéressant de noter qu'il existe également des patients humains présentant des mutations similaires dans le gène PUF60. Ces patients présentent des défauts de croissance et des troubles du développement neurologique. Peut-être qu'à l'avenir, ces patients pourraient être aidés par l'administration de médicaments qui contrôlent l'activité de mTOR. Mais bien sûr, cela nécessite davantage de recherches."

Note: Cet article a été traduit à l'aide d'un système informatique sans intervention humaine. LUMITOS propose ces traductions automatiques pour présenter un plus large éventail d'actualités. Comme cet article a été traduit avec traduction automatique, il est possible qu'il contienne des erreurs de vocabulaire, de syntaxe ou de grammaire. L'article original dans Anglais peut être trouvé ici.

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