Die
vasopharm BIOTECH GmbH hat sich zum Ziel gesetzt, neue
Wirkstoffe zur Therapie des Schlaganfalls zu entwickeln. Dabei wurde in den letzten zwei Jahren eine Substanz (VAS 2381) entwickelt mit deren Hilfe eine selektive Hemmung der neuronalen (n-NOS) und der induzierbaren NO Synthase (i-NOS) möglich ist. Beide
Enzyme spielen im Rahmen des Infarktgeschehens eine entscheidende Rolle bei der Schadensentwicklung.
In einem eigens für die Schlaganfallforschung entwickelten Modell konnte Prof. Dr. Dr. J. Krieglstein, Leiter des Instituts für
Pharmakologie und
Toxikologie der Philipps-
Universität Marburg zeigen, dass VAS 2381 neuroprotektiv wirkt und das experimentell erzeugte Infarktareal signifikant verkleinert.
Der Wirkstoff VAS 2381 hat eine Struktur, die dem körpereigenen Regelfaktor der NO Synthase ähnelt. Unter seinem therapeutischen Einsatz wird es möglich, speziell die NO synthetisierenden Enzyme zu blockieren, die das Infarktvolumen vergrößern. Somit können Neurone gerettet und die Folgen eines Schlaganfalls gemildert werden.
Die in den Blutgefäßen des Gehirns lokalisierte e-NOS wird nicht gehemmt. Somit ist VAS 2381 ein idealer Wirkstoff, der nur auf eine protektive Wirkung im Hirngewebe ausgerichtet ist und keine Effekte über die Durchblutung des Gehirns erzielt.
Dieses pharmakologische Profil ist ideal für die Therapie des akuten Schlaganfalls mit dem Vorteil der Unabhängigkeit von einer Differentialdiagnose zur Identifizierung eines ischämischen oder hämorrhagischen Infarkts. Darüber hinaus kann die Substanz auch in Kombination mit einer Lysetherapie appliziert werden, da sie mit dem unter der Therapie wieder hergestellten Blutstrom (Reperfusion) in die schlecht oder minder perfundierten Hirnareale transportiert werden kann.
Das gewünschte pharmakologische Wirkprofil und die Fähigkeit von VAS 2381 die Bluthirnschranke zu überwinden wurde unter anderem unter Einsatz von In-house computergestützter in Silico Technologie erreicht.
Ein weitreichendes Substanzpatent erlaubt vasopharm BIOTECH auch den Einsatz in anderen Indikationsgebieten, bei denen die selektive Hemmung von NO Synthasen pharmakologisch sinnvoll ist.