Beschleunigt COVID-19 den Alterungsprozess des Gehirns?
Schwere COVID-19 mit molekularen Signaturen der Gehirnalterung verbunden
Obwohl COVID-19 in erster Linie eine Atemwegserkrankung ist, wurden bei vielen COVID-19-Patienten neurologische Symptome beschrieben, auch bei genesenen Personen. Die Patienten berichten über Symptome wie Hirnnebel oder mangelndes konzentriertes Denken, Gedächtnisverlust und Depressionen, und Wissenschaftler haben nachgewiesen, dass bei Patienten mit schwerem COVID-19 ein Rückgang der kognitiven Leistungsfähigkeit auftritt, der ein beschleunigtes Altern imitiert. Die molekularen Beweise für die Auswirkungen von COVID-19 auf das Altern des Gehirns fehlen jedoch noch.
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In einer Reihe von Experimenten fanden Wissenschaftler des Beth Israel Deaconess Medical Center (BIDMC) heraus, dass die Gennutzung in den Gehirnen von Patienten mit COVID-19 derjenigen ähnelt, die in alternden Gehirnen zu beobachten ist. Mithilfe einer molekularen Profilierungstechnik, der so genannten RNA-Sequenzierung, mit der die Menge jedes Gens gemessen wird, das in einer bestimmten Gewebeprobe exprimiert wird, bewerteten die Wissenschaftler die Veränderungen in den Genexpressionsprofilen im Gehirn von COVID-19-Patienten und verglichen sie mit den Veränderungen, die in den Gehirnen nicht infizierter Personen beobachtet wurden. Die Analyse des Teams, die in Nature Aging veröffentlicht wurde, deutet darauf hin, dass sich viele biologische Signalwege, die sich mit der natürlichen Alterung des Gehirns verändern, auch bei Patienten mit schwerer COVID-19-Erkrankung verändert haben.
"Unsere Studie ist die erste, die zeigt, dass COVID-19 mit den molekularen Signaturen der Hirnalterung in Verbindung steht", sagte die Co-Erstautorin und Mitverfasserin Maria Mavrikaki, PhD, Dozentin für Pathologie am BIDMC und an der Harvard Medical School. "Wir fanden auffällige Ähnlichkeiten zwischen den Gehirnen von Patienten mit COVID-19 und älteren Menschen.
Mavrikaki und Kollegen analysierten insgesamt 54 postmortale menschliche frontale Kortex-Gewebeproben von Erwachsenen im Alter von 22 bis 85 Jahren. Davon stammten 21 Proben von schweren COVID-19-Patienten und eine von einem asymptomatischen COVID-19-Patienten, der gestorben war. Diese Proben wurden alters- und geschlechtsspezifisch mit nicht infizierten Kontrollpersonen verglichen, die keine neurologischen oder psychiatrischen Erkrankungen aufwiesen. Die Wissenschaftler nahmen auch einen alters- und geschlechtsgleichen Fall von Alzheimer-Krankheit in die Analyse auf, der als Kontrolle zu einem COVID-19-Fall mit komorbider Alzheimer-Krankheit diente, sowie eine zusätzliche unabhängige Kontrollgruppe von nicht infizierten Personen mit einer Vorgeschichte von Intensiv- oder Beatmungsbehandlung.
"Wir stellten fest, dass die Genexpression im Gehirngewebe von Patienten, die an COVID-19 starben, der von nicht infizierten Personen im Alter von 71 Jahren oder älter sehr ähnlich war", so der Co-Erstautor Jonathan Lee, PhD, ein Postdoktorand am BIDMC und der Harvard Medical School. "Gene, die bei der Alterung hochreguliert waren, waren auch bei schwerer COVID-19 hochreguliert; ebenso waren Gene, die bei der Alterung herunterreguliert waren, auch bei schwerer COVID-19 herunterreguliert. Obwohl wir keine Hinweise darauf fanden, dass das SARS-CoV-2-Virus zum Zeitpunkt des Todes im Hirngewebe vorhanden war, entdeckten wir Entzündungsmuster, die mit COVID-19 in Verbindung stehen. Dies deutet darauf hin, dass diese Entzündung zu den alterungsähnlichen Effekten beitragen könnte, die in den Gehirnen von Patienten mit COVID-19 und langem COVID beobachtet wurden".
"Angesichts dieser Befunde plädieren wir für eine neurologische Nachuntersuchung von genesenen COVID-19-Patienten", sagte der leitende und mitverantwortliche Autor Frank Slack, PhD, Direktor des Instituts für RNA-Medizin am BIDMC und Shields Warren Mallinckrodt Professor für medizinische Forschung an der Harvard Medical School. "Wir betonen auch den potenziellen klinischen Wert der Änderung von Faktoren, die mit dem Demenzrisiko in Verbindung stehen - wie die Kontrolle des Gewichts und die Verringerung des übermäßigen Alkoholkonsums -, um das Risiko zu verringern oder die Entwicklung altersbedingter neurologischer Pathologien und des kognitiven Verfalls zu verzögern."
Ein besseres Verständnis der molekularen Mechanismen, die der Hirnalterung und dem kognitiven Abbau bei COVID-19 zugrunde liegen, könnte zur Entwicklung neuartiger Therapeutika führen, um dem bei COVID-19-Patienten beobachteten kognitiven Abbau entgegenzuwirken. Das Team versucht nun zu verstehen, was die altersähnlichen Effekte im Gehirn von COVID-19-Patienten verursacht.
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