Sensation d'aigreur : comment SNAP25 alimente les signaux gustatifs et maintient les cellules sensorielles en vie
SNAP25 permet la perception du goût acide en soutenant à la fois la transmission du signal et la survie à long terme des cellules gustatives de type III
La langue contient de nombreuses papilles gustatives, de minuscules organes sensoriels responsables de la détection du goût. Les papilles gustatives sont constituées de cellules spécialisées qui traduisent les stimuli chimiques en signaux neuronaux. Parmi elles, les cellules de type II, qui répondent aux stimuli sucrés, umami et amers, utilisent une transmission de signaux par canal. En revanche, on pense que les cellules de type III transmettent les signaux acides par la libération de vésicules synaptiques. Alors que les mécanismes de signalisation des cellules de type II sont bien caractérisés, le processus de transmission synaptique vésiculaire dans les cellules de type III est mal compris.
A) Tissu gustatif de souris de type sauvage et de souris présentant un dysfonctionnement synaptique des cellules gustatives (SNAP-cKO). Chez les souris SNAP-cKO, le nombre de cellules gustatives est réduit. B) Réponses du nerf gustatif à divers stimuli gustatifs chez les souris de type sauvage (rouge) et les souris SNAP-cKO (bleu). Par rapport aux souris de type sauvage, les souris SNAP-cKO présentent des réponses réduites aux stimuli acides (HCl, acide citrique, acide acétique, acide lactique et acide tartrique), alors que les réponses aux stimuli sucrés, salés, amers et umami n'ont pas été affectées.
Professor Ryusuke Yoshida of Okayama University, Japan
La transmission des signaux synaptiques repose sur le complexe SNARE, un groupe de protéines qui assurent la fusion des vésicules. La protéine 25 associée au synaptosome (SNAP25), un composant clé de ce complexe, est essentielle pour la fusion des vésicules synaptiques dans les neurones. Dans la langue, la SNAP25 se trouve exclusivement dans les cellules de type III. Quel rôle joue la SNAP25 dans la transmission du goût acide ? Comment contribue-t-elle à la libération des vésicules synaptiques dans les cellules de type III ?
Une équipe de chercheurs dirigée par le professeur Ryusuke Yoshida et le professeur adjoint Kengo Horie du département de physiologie orale de l'université d'Okayama, au Japon, s'est penchée sur ces questions dans une nouvelle étude publiée dans The Journal of Physiology.
L'équipe a mis au point un modèle de souris dans lequel le gène Snap25 a été sélectivement supprimé des cellules gustatives dérivées de l'épithélium. Ces souris knock-out conditionnelles (cKO) ont survécu jusqu'à l'âge adulte, mais avec une perte significative de cellules de type III dans les papilles fongiformes et circonvallées, les deux principales régions des bourgeons gustatifs sur la langue. En revanche, les cellules de type II n'ont pas été affectées. Pour déterminer si cette réduction est due à une altération de la naissance ou de la dégénérescence des cellules, les chercheurs ont utilisé le "traçage à l'EdU" pour marquer les cellules de type III nouvellement formées. Ils ont constaté que les cellules de type III étaient générées normalement, mais que leur nombre diminuait fortement dans les 14 jours, ce qui indique un défaut dans la maintenance cellulaire à long terme plutôt que dans le renouvellement.
Des enregistrements électrophysiologiques du nerf chorda tympani ont révélé que les souris déficientes en Snap25 présentaient des réponses fortement diminuées aux substances au goût aigre, telles que l'acide chlorhydrique et l'acide citrique. Les réponses aux substances sucrées, salées, amères et umami n'étaient pas affectées, ce qui indique que le déficit observé est spécifique au goût acide.
"Nos résultats montrent que SNAP25 a une double fonction dans le système gustatif", déclare le professeur Yoshida. "Non seulement SNAP25 aide ces cellules à envoyer des signaux de goût acide au cerveau, mais elle est également cruciale pour la survie des cellules de type III elles-mêmes. Sans SNAP25, les cellules finissent par disparaître, et sans elles, la capacité à détecter correctement l'aigreur est également perdue."
Pour examiner comment SNAP25 affecte le comportement, les chercheurs ont utilisé un test de léchage à court terme. Les souris normales évitaient les solutions acides, mais les souris Snap25 cKO montraient moins d'aversion. Cependant, une certaine aversion subsiste, ce qui suggère que d'autres voies pourraient être impliquées. Pour vérifier cette hypothèse, l'équipe a créé des souris doublement KO - dépourvues des deux allèles du gène Snap25 dans les cellules de type III - et des récepteurs transitoires du potentiel vanilloïde 1 (Trpv1), un canal sensible aux protons dans les neurones somatosensoriels du trijumeau. Les souris doublement KO ont montré une propension beaucoup plus élevée à lécher les substances acides - une perte presque complète de l'aversion pour l'aigre. Ces résultats indiquent l'existence de deux systèmes de détection : l'un gustatif, via les cellules de type III et les synapses médiées par SNAP25, et l'autre somatosensoriel, via les fibres trigéminales exprimant TRPV1.
Il est intéressant de noter que même ces souris doublement KO ont conservé une certaine réponse à des concentrations élevées d'acide, ce qui laisse supposer l'existence de mécanismes supplémentaires de détection de l'acidité. Il pourrait s'agir de redondances évolutives qui garantissent que les substances acides nocives peuvent toujours être détectées même si une voie de perception gustative est défaillante. Les résultats de cette étude montrent comment la perception du goût acide diffère des autres goûts en dépendant uniquement de synapses vésiculaires de type neuronal. Ce faisant, l'étude confirme que les cellules sensorielles périphériques peuvent utiliser des mécanismes synaptiques classiques non seulement pour transmettre des informations, mais aussi pour assurer la longévité des cellules.
"Le fait que SNAP25 soit indispensable non seulement à la libération des neurotransmetteurs mais aussi à la longévité des cellules sensorielles aigres laisse entrevoir le rôle plus large des protéines synaptiques dans le maintien de l'intégrité de l'épithélium sensoriel", conclut le professeur Yoshida.
Note: Cet article a été traduit à l'aide d'un système informatique sans intervention humaine. LUMITOS propose ces traductions automatiques pour présenter un plus large éventail d'actualités. Comme cet article a été traduit avec traduction automatique, il est possible qu'il contienne des erreurs de vocabulaire, de syntaxe ou de grammaire. L'article original dans Anglais peut être trouvé ici.
Publication originale
"Dual functions of SNAP25 in mouse taste buds"; The Journal of Physiology, 2025.
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