Sentir lo agrio: cómo SNAP25 potencia las señales gustativas y mantiene vivas las células sensoriales
SNAP25 permite la percepción del sabor ácido al favorecer la transmisión de señales y la supervivencia a largo plazo de las células gustativas de tipo III
La lengua contiene numerosas papilas gustativas, minúsculos órganos sensoriales encargados de detectar el sabor. Las papilas gustativas están formadas por células especializadas que traducen los estímulos químicos en señales neuronales. Entre ellas, las células de tipo II, que responden a estímulos dulces, umami y amargos, utilizan una transmisión de señales basada en canales. En cambio, se cree que las células de tipo III transmiten señales ácidas a través de la liberación de vesículas sinápticas. Mientras que los mecanismos de señalización de las células de tipo II están bien caracterizados, el proceso de transmisión sináptica vesicular en las células de tipo III no se conoce bien.
A) Tejido gustativo de ratones de tipo salvaje y ratones con disfunción sináptica de las células gustativas (SNAP-cKO). En los ratones SNAP-cKO, el número de células sensoras del gusto está reducido. B) Respuestas del nervio gustativo a diversos estímulos gustativos en ratones de tipo salvaje (rojo) y ratones SNAP-cKO (azul). En comparación con los ratones de tipo salvaje, los ratones SNAP-cKO mostraron respuestas reducidas a los estímulos agrios (HCl, ácido cítrico, ácido acético, ácido láctico y ácido tartárico), mientras que las respuestas a los estímulos dulces, salados, amargos y umami no se vieron afectadas.
Professor Ryusuke Yoshida of Okayama University, Japan
La transmisión de señales sinápticas depende del complejo SNARE, un grupo de proteínas que median en la fusión de vesículas. La proteína 25 asociada al sinaptosoma (SNAP25), un componente clave de este complejo, es esencial para la fusión de vesículas sinápticas en las neuronas. En la lengua, SNAP25 se encuentra exclusivamente en las células de tipo III. ¿Qué papel desempeña SNAP25 en la transmisión del sabor ácido? ¿Cómo contribuye a la liberación vesicular sináptica en las células de tipo III?
Ahora, un equipo de investigadores dirigido por el profesor Ryusuke Yoshida y el profesor adjunto Kengo Horie, del Departamento de Fisiología Oral de la Universidad de Okayama (Japón), ha abordado estas cuestiones en un nuevo estudio publicado en The Journal of Physiology.
El equipo desarrolló un modelo de ratón en el que se eliminó selectivamente el gen Snap25 de las células gustativas derivadas del epitelio. Estos ratones knockout condicional (cKO) sobrevivieron hasta la edad adulta, pero con una pérdida significativa de células de tipo III tanto en la papila fungiforme como en la circunvalada, dos regiones principales de las papilas gustativas en la lengua. En cambio, las células de tipo II no se vieron afectadas. Para averiguar si esta reducción se debía a una alteración en el nacimiento o la degeneración de las células, los investigadores utilizaron el "rastreo EdU" para marcar las células de tipo III recién formadas. Comprobaron que las células de tipo III se generaban con normalidad, pero su número disminuía bruscamente a los 14 días, lo que indicaba un defecto en el mantenimiento celular a largo plazo más que en la reposición.
Las grabaciones electrofisiológicas del nervio corda timpánico revelaron que los ratones deficientes en Snap25 presentaban respuestas muy disminuidas a sustancias de sabor agrio, como el ácido clorhídrico y el ácido cítrico. Las respuestas a los sabores dulce, salado, amargo y umami no se vieron afectadas, lo que indica que el déficit observado era específico del sabor ácido.
"Nuestros hallazgos demuestran que SNAP25 tiene una doble función en el sistema gustativo", afirma el profesor Yoshida. "SNAP25 no sólo ayuda a estas células a enviar señales de sabor agrio al cerebro, sino que también es crucial para la supervivencia de las propias células de tipo III. Sin SNAP25, las células acaban desapareciendo y, sin ellas, también se pierde la capacidad de detectar correctamente lo agrio."
Para examinar cómo afecta SNAP25 al comportamiento, los investigadores utilizaron una prueba de lamido a corto plazo. Los ratones normales evitaban las soluciones ácidas, pero los cKO Snap25 mostraban menos aversión. Aún así, seguía habiendo cierta evitación, lo que sugiere que podrían estar implicadas otras vías. Para comprobarlo, el equipo creó ratones doblemente KO -carentes de ambos alelos del gen Snap25 en las células de tipo III- y vanilloide potencial receptor transitorio 1 (Trpv1), un canal sensible a protones de las neuronas trigeminales somatosensoriales. Los ratones doblemente KO mostraron una propensión mucho mayor a lamer sustancias agrias, una pérdida casi completa de la aversión a lo agrio. Estos resultados apuntan a la existencia de dos sistemas de detección: uno gustativo, a través de células de tipo III y sinapsis mediadas por SNAP25, y otro somatosensorial, a través de fibras trigeminales que expresan TRPV1.
Curiosamente, incluso estos ratones doblemente KO conservaron cierta respuesta a altas concentraciones de ácido, lo que apunta a la existencia de mecanismos adicionales de detección agria. Podría tratarse de redundancias evolutivas que garantizan la detección de sustancias ácidas nocivas aunque falle una de las vías de percepción del sabor. Los resultados de este estudio demuestran que la percepción del sabor ácido difiere de la de otros sabores al depender exclusivamente de sinapsis vesiculares de tipo neuronal. Con ello, el estudio refuerza que las células sensoriales periféricas pueden utilizar mecanismos sinápticos clásicos no sólo para transmitir información, sino también para favorecer la longevidad celular.
"El hecho de que SNAP25 sea indispensable no sólo para la liberación de neurotransmisores, sino también para la longevidad de las células sensoriales agrias, apunta a un papel más amplio de las proteínas sinápticas en el mantenimiento de la integridad del epitelio sensorial", concluye el profesor Yoshida.
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Publicación original
"Dual functions of SNAP25 in mouse taste buds"; The Journal of Physiology, 2025.
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