Le mystère de la réparation du cœur est résolu
Découverte d'un nouveau mécanisme de communication cellulaire
Chaque année, plus de 300 000 personnes sont victimes d'une crise cardiaque en Allemagne. Dans ce cas, le muscle cardiaque n'est plus suffisamment alimenté en sang et en oxygène, et une partie du tissu musculaire cardiaque meurt et se cicatrise. Les conséquences peuvent aller d'une insuffisance cardiaque massive à une défaillance cardiaque. Contrairement au foie, le cœur d'un être humain adulte peut difficilement se régénérer. Cependant, il est capable d'initier des processus de réparation. Jusqu'à présent, on ne sait pas exactement comment ces processus de réparation se déroulent. Par conséquent, il n'existe toujours pas de médicaments capables de favoriser spécifiquement la guérison.
Ont élucidé la voie de signalisation pour la réparation du cœur après un infarctus : Dr Marc Reboll (à gauche) et professeur Dr Kai Wollert
Karin Kaiser / MHH
Une équipe de recherche dirigée par le professeur Kai Wollert, chef du service de cardiologie moléculaire et translationnelle du département de cardiologie et d'angiologie de la faculté de médecine de Hanovre (MHH), a découvert quelles cellules participent à la réparation du cœur et comment elles communiquent entre elles. Les chercheurs ont découvert une nouvelle substance messagère qui contrôle la cicatrisation, révélant ainsi une approche pour une nouvelle thérapie. Cette recherche a été publiée dans Science.
Découverte d'un nouveau mécanisme de communication cellulaire
L'étude se concentre sur le récepteur KIT. Cette protéine est produite par diverses cellules, dont les cellules souches hématopoïétiques de la moelle osseuse. KIT y joue un rôle important en tant que site de liaison pour le facteur des cellules souches. Cette substance messagère active les cellules souches KIT-positives et les amène à se développer en différentes cellules du sang. On trouve également des cellules KIT-positives dans le cœur. "Cependant, il ne s'agit pas de cellules souches, comme on l'a longtemps soupçonné, mais de cellules vasculaires", explique le Dr Marc Reboll, chercheur associé en cardiologie moléculaire et translationnelle et premier auteur de l'étude. Les cellules vasculaires KIT-positives assurent la formation de nouveaux vaisseaux cardiaques après une crise cardiaque. Cependant, le facteur de cellule souche nécessaire à l'activation de KIT est difficilement détectable dans le cœur. Les chercheurs ont maintenant résolu cette contradiction. Ils ont découvert dans le cœur une nouvelle substance messagère capable de se lier précisément au récepteur KIT et de déclencher le processus de réparation : la protéine METRNL (Meteorin-like).
METRNL stimule la vascularisation et réduit la cicatrisation
"Après une crise cardiaque, le système immunitaire réagit par une réponse inflammatoire", explique le professeur Wollert. "Les cellules inflammatoires produisent METRNL, qui stimule les cellules vasculaires KIT-positives pour former de nouveaux vaisseaux sanguins". Les études menées sur le modèle de souris ont montré que sans METRNL, la réparation du cœur ne fonctionnait plus. En revanche, lorsque les souris étaient traitées avec METRNL, de nouveaux vaisseaux se formaient dans la zone de l'infarctus. "Cela atténue la cicatrisation et prévient l'insuffisance cardiaque grave", souligne le cardiologue. La substance messagère nouvellement découverte pourrait maintenant être la composante décisive d'un médicament qui favorise spécifiquement la réparation du cœur.
Note: Cet article a été traduit à l'aide d'un système informatique sans intervention humaine. LUMITOS propose ces traductions automatiques pour présenter un plus large éventail d'actualités. Comme cet article a été traduit avec traduction automatique, il est possible qu'il contienne des erreurs de vocabulaire, de syntaxe ou de grammaire. L'article original dans Anglais peut être trouvé ici.
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