Un inhibidor de los puntos de control favorece la reparación tisular
Este hallazgo podría ayudar a avanzar en el tratamiento de la fibrosis y las heridas crónicas
Los inhibidores del punto de control inmunitario son bien conocidos como forma de tratamiento del cáncer. Los investigadores de la UZH han identificado ahora una nueva e importante función de estos inhibidores: la promoción de la cicatrización de tejidos. Este hallazgo podría ayudar a avanzar en el tratamiento de la fibrosis y las heridas crónicas.
El organismo emplea un mecanismo de protección que frena las respuestas inmunitarias exageradas. Este mecanismo natural, conocido como inhibidores de puntos de control, se encuentra en la superficie de determinadas células inmunitarias. La terapia del cáncer suele desactivar estos inhibidores para que el sistema inmunitario pueda combatir las células tumorales con mayor eficacia.
Observaciones anteriores demostraron que uno de estos inhibidores, conocido como TIGIT, proporciona cierto nivel de protección contra el daño tisular en ratones infectados con virus. "Sospechábamos que TIGIT también tiene algo que ver con la reparación de tejidos. Sin embargo, los mecanismos subyacentes eran completamente desconocidos hasta ahora", afirma Nicole Joller, catedrática de Inmunología del Departamento de Biomedicina Cuantitativa de la Universidad de Zúrich (UZH). El equipo de Joller ha identificado recientemente la vía de señalización que TIGIT utiliza para promover la reparación tisular.
Más daño tisular en ausencia de TIGIT
Los investigadores llevaron a cabo sus investigaciones utilizando ratones infectados con el virus LCMV de los roedores. En primer lugar, examinaron cómo afrontaban la infección los ratones que carecían del gen TIGIT. En comparación con un grupo de control, desarrollaron más daños tisulares, sobre todo en las paredes de los vasos sanguíneos y el hígado. Este hallazgo confirmó que TIGIT desempeña un papel clave en la prevención de este tipo de daños.
A continuación, el equipo buscó diferencias entre las células inmunitarias con y sin TIGIT en su superficie. Descubrieron que sólo las células inmunitarias equipadas con el inhibidor de puntos de control producían un factor de crecimiento específico en respuesta a la infección vírica. Este factor de crecimiento activa multitud de mecanismos de reparación y es fundamental para la regeneración de tejidos. Otros experimentos revelaron que TIGIT regula al alza el gen de este factor de crecimiento.
TIGIT previene los daños causados por los virus
"Nuestros hallazgos demuestran que TIGIT fomenta la producción de un factor de crecimiento en las células inmunitarias que es fundamental para reparar los tejidos tras las infecciones víricas", explica Joller. Con ello, su equipo ha logrado identificar y describir una función hasta ahora desconocida de los inhibidores de los puntos de control.
"Nuestros resultados arrojan nueva luz sobre el equilibrio entre la defensa inmunitaria y la protección de los tejidos", afirma Joller. Los hallazgos de su equipo podrían ayudar a comprender mejor los efectos nocivos para los tejidos de las infecciones víricas. Se sabe que infecciones como la gripe o la COVID-19 pueden causar graves daños en el organismo, por ejemplo en las paredes de los vasos sanguíneos y en el hígado y los pulmones.
Potencial para nuevos enfoques terapéuticos
Joller también ve grandes posibilidades para tratamientos innovadores de otras afecciones que afectan a los tejidos, como las heridas crónicas o la fibrosis hepática, una enfermedad caracterizada por la acumulación de tejido cicatricial. "Podríamos activar el punto de control TIGIT para acelerar el proceso regenerativo", sugiere Joller.
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Publicación original
Camilla Panetti, Rahel Daetwyler, Anja Moncsek, Nikolaos Patikas, Andreas Agrafiotis, Adelynn Tang, Francesco Andreata, Valeria Fumagalli, Jean De Lima, Lifen Wen, Carolyn G. King, Ajithkumar Vasanthakumar, Matteo Iannacone, Axel Kallies, Alexander Yermanos, Martin Hemberg, Nicole Joller; "The co-inhibitory receptor TIGIT promotes tissue-protective functions in T cells"; Nature Immunology, 2025-10-15
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