L'inibitore del checkpoint promuove la riparazione dei tessuti
Questa scoperta potrebbe contribuire a far progredire il trattamento della fibrosi e delle ferite croniche
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Gli inibitori del checkpoint immunitario sono ben noti come forma di trattamento del cancro. I ricercatori dell'UZH hanno ora identificato una nuova, importante funzione di questi inibitori: la promozione della guarigione dei tessuti. Questa scoperta potrebbe contribuire al trattamento della fibrosi e delle ferite croniche.
L'organismo impiega un meccanismo di protezione che frena le risposte immunitarie troppo zelanti. Conosciuto come inibitori del checkpoint, questo sistema di interruzione naturale si trova sulla superficie di alcune cellule immunitarie. Le terapie antitumorali spesso disattivano questi inibitori in modo che il sistema immunitario possa combattere le cellule tumorali in modo più efficace.
Osservazioni precedenti hanno mostrato che uno di questi inibitori, noto come TIGIT, fornisce un certo livello di protezione contro i danni ai tessuti nei topi infettati da virus. "Sospettavamo che TIGIT avesse a che fare anche con la riparazione dei tessuti. Tuttavia, i meccanismi sottostanti erano completamente sconosciuti fino ad ora", afferma Nicole Joller, professoressa di immunologia presso il Dipartimento di Biomedicina Quantitativa dell'Università di Zurigo (UZH). Il team di Joller ha recentemente identificato la via di segnalazione che TIGIT utilizza per promuovere la riparazione dei tessuti.
Maggiori danni ai tessuti in assenza di TIGIT
I ricercatori hanno condotto le loro indagini utilizzando topi infettati con il virus dei roditori LCMV. In primo luogo, hanno esaminato come i topi privi del gene per TIGIT affrontano l'infezione. Rispetto a un gruppo di controllo, hanno sviluppato maggiori danni ai tessuti, in particolare alle pareti dei vasi sanguigni e al fegato. Questa scoperta ha confermato che TIGIT svolge un ruolo chiave nella prevenzione di questo tipo di danni.
L'équipe ha poi cercato le differenze tra le cellule immunitarie con e senza TIGIT sulla loro superficie. Hanno scoperto che solo le cellule immunitarie dotate dell'inibitore del checkpoint producono uno specifico fattore di crescita in risposta all'infezione virale. Questo fattore di crescita attiva una moltitudine di meccanismi di riparazione ed è fondamentale per la rigenerazione dei tessuti. Ulteriori esperimenti hanno rivelato come TIGIT registri il gene di questo fattore di crescita.
TIGIT previene i danni causati dai virus
"I nostri risultati dimostrano che TIGIT promuove la produzione di un fattore di crescita nelle cellule immunitarie, fondamentale per la riparazione dei tessuti dopo le infezioni virali", spiega Joller. In questo modo, il suo team ha identificato e descritto con successo una funzione finora sconosciuta degli inibitori del checkpoint.
"I nostri risultati gettano nuova luce sull'equilibrio tra difesa immunitaria e protezione dei tessuti", spiega Joller. Le scoperte del suo team potrebbero contribuire a migliorare la comprensione degli effetti dannosi per i tessuti delle infezioni virali. È noto che infezioni come l'influenza o la COVID-19 possono causare gravi danni all'organismo, ad esempio alle pareti dei vasi sanguigni, al fegato e ai polmoni.
Potenziale per nuovi approcci terapeutici
Joller vede anche una notevole promessa per trattamenti innovativi di altre condizioni che colpiscono i tessuti, come le ferite croniche o la fibrosi epatica, una malattia caratterizzata dall'accumulo di tessuto cicatriziale. "Potremmo attivare il checkpoint TIGIT per accelerare il processo rigenerativo", suggerisce Joller.
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Pubblicazione originale
Camilla Panetti, Rahel Daetwyler, Anja Moncsek, Nikolaos Patikas, Andreas Agrafiotis, Adelynn Tang, Francesco Andreata, Valeria Fumagalli, Jean De Lima, Lifen Wen, Carolyn G. King, Ajithkumar Vasanthakumar, Matteo Iannacone, Axel Kallies, Alexander Yermanos, Martin Hemberg, Nicole Joller; "The co-inhibitory receptor TIGIT promotes tissue-protective functions in T cells"; Nature Immunology, 2025-10-15
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