El andamiaje de actina en el núcleo celular explica la supervivencia de las células cancerosas
Un mecanismo de protección ayuda a las células cancerosas a evitar morir durante su migración en el organismo: a largo plazo, las intervenciones dirigidas en este mecanismo podrían ayudar a prevenir las metástasis
Las células cancerosas están sometidas a una elevada presión mecánica que provoca la ruptura de la envoltura nuclear cuando migran a través de estructuras tisulares estrechas, como en el caso de la metástasis. Normalmente, el ADN se escaparía en el proceso, causando daños a la célula. Sin embargo, investigadores del Cluster de Excelencia CIBSS (Centro de Estudios de Señalización Biológica Integrativa) de la Universidad de Friburgo lograron demostrar que en ese momento entra en acción un mecanismo protector. En cuestión de segundos se forma en el núcleo celular un fino andamiaje de filamentos de actina. La proteína actina es un componente fundamental de la estructura celular. Impulsado por las proteínas DIAPH1 y DIAPH3 y la proteína ATR, sensor de daños en el ADN, este andamiaje estabiliza el núcleo e impide la pérdida de ADN. Este mecanismo de protección explica por qué las células cancerosas no mueren a pesar de un elevado estrés mecánico, sino que pueden continuar su migración", afirma el Prof. Dr. Robert Grosse, del Instituto de Farmacología Experimental y Clínica y Toxicología de la Universidad de Friburgo. El estudio se publicó en The EMBO Journal.
Microscopía de alto rendimiento y ensayos celulares
Para el estudio, los investigadores desplegaron una línea celular cancerosa muy invasiva (células de fibrosarcoma, HT1080) en microcanales especiales de tres u ocho micrómetros. El paso estrecho, en concreto, provocó roturas del núcleo. Los filamentos de actina se formaron unos 80 segundos después de dicha ruptura. El equipo midió las propiedades mecánicas del núcleo celular mediante el método de microscopía de fuerza atómica. Junto con el Prof. Dr. Pitter Huesgen, socio colaborador del Cluster de Excelencia CIBSS, los investigadores averiguaron cómo ATR transmite señales a DIAPH3 para desencadenar la formación de filamentos de actina.
Importancia para las metástasis y los enfoques terapéuticos
Los investigadores lograron demostrar que las proteínas DIAPH1 y DIAPH3 y la proteína ATR, sensor de daños en el ADN, son cruciales para el mecanismo de protección. Cuando los científicos bloquearon este mecanismo, el núcleo celular se volvió inestable y se filtró más ADN. A largo plazo, podrían utilizarse intervenciones dirigidas en el eje ATR-formina para inhibir este mecanismo protector. Esto podría prevenir la formación de metástasis o ayudar a tratar enfermedades que implican núcleos celulares inestables", afirma Grosse.
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