Las barreras anatómicas protegen al cerebro de la invasión del SARS-CoV-2 en interfaces vulnerables
Ausencia de pruebas de neurotropismo y neuroinvasión de varias variantes del SARS-CoV-2, incluida Omicron.
Un síntoma común de la COVID-19 es la pérdida parcial o total del olfato. El virus infecta las células sustentaculares del epitelio olfativo y se cree que perjudica así la actividad de las neuronas sensoriales de este epitelio. Científicos de la Unidad de Investigación Max Planck de Neurogenética de Fráncfort, en colaboración con médicos y científicos de los Hospitales Universitarios de Lovaina (Lovaina, Bélgica) y de los hospitales de Brujas y Bruselas (Bélgica), han examinado ahora muestras de tejido de la mucosa nasal y el cerebro de pacientes que fallecieron a causa o con una infección por SRAS-CoV-2, incluidas las variantes Delta, Omicron BA.1 o BA.2. En un total de más de cien pacientes con COVID-19, los científicos no encontraron pruebas de invasión viral del cerebro. Un tipo poco caracterizado de fibroblastos de la mucosa olfativa parece actuar como una de las diversas barreras anatómicas que protegen al cerebro del virus en las interfacetas vulnerables.
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La anosmia se produce con frecuencia tras la infección por el SRAS-CoV-2, y va desde una alteración temporal hasta una pérdida persistente, posiblemente permanente, del olfato. La mucosa nasal representa uno de los principales puntos de entrada del virus. Al principio de la pandemia, surgió la sospecha de que el virus podría infectar células del epitelio olfativo, hacer autostop en el nervio olfativo y luego infectar o invadir el cerebro a través del cercano bulbo olfativo, situado a sólo unos milímetros de la cavidad nasal.
Pero esta sospecha no se ha confirmado. En noviembre de 2021, científicos de la Unidad de Investigación Max Planck de Neurogenética de Fráncfort, junto con médicos y científicos de Lovaina y Brujas (Bélgica), informaron de que el SARS-CoV-2 infecta las células sustentaculares (células de sostén) del epitelio olfativo, pero no las neuronas sensoriales. Los investigadores no pudieron detectar el virus en el bulbo olfatorio. Los médicos habían desarrollado un procedimiento quirúrgico de cabecera para recoger muestras de tejido de pacientes fallecidos. Con este nuevo procedimiento, pudieron recoger, una o dos horas después del fallecimiento, muestras de tejido de la mucosa respiratoria, la mucosa olfatoria y el lóbulo frontal del cerebro, así como bulbos olfativos enteros, en una cohorte de 70 pacientes con COVID-19. Este intervalo postmortem inusualmente corto hace que las muestras de tejido sean muy adecuadas para estudios moleculares e histológicos.
Todas las muestras de cerebro dieron negativo
Ahora el equipo ha examinado muestras de tejido obtenidas de una segunda cohorte de 45 pacientes con COVID-19 que habían fallecido en las dos semanas posteriores al diagnóstico y estaban infectados con las variantes Delta, Omicron BA.1 o BA.2. También analizaron muestras de tejido del lóbulo frontal del cerebro de la mayoría de los pacientes con COVID-19 de la primera cohorte, que estaban infectados con variantes no preocupantes o con la variante Alfa. "Examinamos microscópicamente los bulbos olfativos y las muestras del lóbulo frontal en busca de ácido nucleico y proteínas virales. Todas las muestras dieron negativo: ninguna neurona estaba infectada. Además, al intentar cultivar el SARS-CoV-2 a partir de muestras de líquido cefalorraquídeo, no pudimos encontrar pruebas de que el SARS-CoV-2 hubiera invadido el cerebro", afirma Peter Mombaerts, de la Unidad de Investigación Max Planck de Neurogenética. Añade Laura Van Gerven, otorrinolaringóloga de los Hospitales Universitarios de Lovaina (Bélgica): "El SARS-CoV-2 tendría las mayores posibilidades de desplegar su hipotética capacidad neurotrópica o neuroinvasiva en estos pacientes tan vulnerables, con un colosal fracaso de las defensas del huésped y el desenlace más grave de todos".
Los llamados fibroblastos perineuriales del nervio olfativo -células delgadas y alargadas cuya función se desconoce- actúan aparentemente como una barrera anatómica protectora. Envuelven los haces nerviosos olfativos en una o varias capas densamente empaquetadas. "No sabemos cómo evitan estas células que el virus invada los haces nerviosos olfativos. Pero parecen decisivas para evitar que el SARS-CoV-2 -y posiblemente algunos de los muchos otros patógenos que infectan la mucosa nasal- invadan el cerebro", explica Mombaerts. Los nuevos resultados no apoyan la sospecha de que el SARS-CoV-2 infecte las células cerebrales e invada el cerebro. Los hallazgos tienen implicaciones para los mecanismos de la larga COVID.
Nota: Este artículo ha sido traducido utilizando un sistema informático sin intervención humana. LUMITOS ofrece estas traducciones automáticas para presentar una gama más amplia de noticias de actualidad. Como este artículo ha sido traducido con traducción automática, es posible que contenga errores de vocabulario, sintaxis o gramática. El artículo original en Inglés se puede encontrar aquí.
Publicación original
Khan et al.; Anatomical barriers against SARS-CoV-2 neuroinvasion at vulnerable interfaces visualized in deceased COVID-19 patients. Neuron 110, 3919–3935, November 10, 2022.
Khan, et al.; Visualizing in deceased COVID-19 patients how SARS-CoV-2 attacks the respiratory and olfactory mucosae but spares the olfactory bulb. Cell; 24 November, 2021.
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