Helmholtz-Forschern gelingt an Mäusen medikamentenfreie Organ-Übertragung
Für die Abstoßungsreaktion sind verschiedene Komponenten des menschlichen Immunsystems verantwortlich. Eine wichtige Rolle spielen so genannte T-Effektorzellen. Sie sind die Speerspitze der körpereigenen Abwehr, die Krankheitserreger sofort angreifen. So werden Krankheiten im Regelfall wirksam bekämpft. Die moderne Medizin stellt für sie aber eine zu große Herausforderung dar: Auch ein neues, transplantiertes Organ wird als fremd identifiziert und abgestoßen.
Das Helmholtz-Team um Gunzer hat nun in den Reifungsprozess der T-Zellen im Laborversuch so eingegriffen, dass diese für das Transplantat keine Gefahr mehr darstellen. "Dazu brachten wir noch nicht ausgereifte T-Zellen - so genannte T-Helferzellen - mit einem weiteren Zelltyp des Immunsystems, den B-Zellen, künstlich in sehr engen Kontakt", erläutert Gunzer das Vorgehen. Dabei stellte sich heraus, dass keine immunaktivierenden T-Effektorzellen sondern regulatorische T-Zellen heranreiften. Die Ursache für diesen Effekt haben die Wissenschaftler noch nicht geklärt, aber Gunzer weiß, dass "die regulatorischen T-Zellen genau die entgegen gesetzte Wirkung zu den T-Effektorzellen haben: Statt das Immunsystem zu aktivieren, bremsen sie die Abwehrreaktion."
Die durch B-Zellkontakt entstandenen regulatorischen T-Zellen injizierten die Forscher in Mäuse. Diese Tiere erhielten dann in einer Operation ein neues Herz. Der Effekt fasziniert Gunzer: "Eigentlich hätten die Mäuse das fremde Herz sofort abstoßen müssen, denn wir haben ihnen keine immun-unterdrückenden Medikamente verabreicht. Aber ihr Immunsystem hat das fremde Herz lange Zeit akzeptiert - ganz ohne medikamentöse Unterstützung. Tiere ohne die regulatorischen T-Zellen haben die transplantierten Herzen dagegen in wenigen Tagen zerstört."
Originalpublikation: Peter Reichardt, Bastian Dornbach, Song Rong, Stefan Beissert, Faikah Gueler, Karin Loser, and Matthias Gunzer; "Naive B-cells generate regulatory T-cells in the presence of a mature immunological synapse."; Blood First Edition Paper 2007.
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