GB Therapeutics erwirbt Lizenz für ein in Phase-2 befindliches Molekül, das neuropathischen Schmerz lindert
Mississauga, Ontario (ots/PRNewswire) - Anthony Giovinazzo, Präsident & CEO von GB Therapeutics Ltd. (GBt), hat heute bekannt gegeben, dass GB Therapeutics Ltd. am im Juli 2004 mit Chiesi Farmaceutici S.p.A., mit Hauptsitz in Parma, Italien, einen Vertrag für eine weltweite Exklusivlizenz für das CHF3381-Molekül von Chiesi abgeschlossen hat. Das Molekül ist ein NMDA (N-Methyl-D-Aspartat)-Antagonist und MAO-A (Monoamin-Oxidase-A)- Inhibitor mit dualem Mechanismus und wird zunächst auf neuropathischen Schmerz zielen. Der Beginn der Phase-2-Studien wird für das zweite Quartal 2005 erwartet. Finanzielle Bedingungen der Vereinbarung wurden nicht offen gelegt.
"Wir freuen uns, dass wir die Lizenz für dieses Molekül, welches ein echtes Beispiel für einen oralen NMDA-Modulator der dritten Generation ist, erwerben konnten, und freuen uns besonders, mit Chiesi, das bedeutende Anstrengungen hinsichtlich der präklinischen und klinischen Entwicklung unternommen hat, eine Partnerschaft eingegangen zu sein", sagte Mr. Giovinazzo. "Als NMDA-Antagonist mit einzigartigen Eigenschaften hat das Molekül keine der Nebenwirkungen gezeigt, die mit anderen NMDA-Blocker-Molekülen bei Humanstudien aufgetreten sind. Dieses Molekül hat das Potential zur Anwendung bei postoperativem Schmerz und der Alzheimer-Krankheit", fügte er hinzu.
"Wir freuen uns sehr, dass diese Vereinbarung mit GB Therapeutics Ltd. besteht", sagte Dr. Alberto Chiesi, Präsident & CEO von Chiesi Farmaceutici, "da GB bedeutende Erfahrungen auf dem Gebiet der Krankheiten des Zentralen Nervensystems besitzt".
CHF3381 (in Zukunft als GT3381 bekannt) wurde als ein Molekül identifiziert, das am NMDA-Ionenkanal aktiv ist und auch eine Monoamin-Oxidase-(MAO)-Inhibitoraktivität beinhaltet. Ein vollständiges Screening der biochemischen Profils von GT3381 führte zur Identifikation seines Wirkungsmechanismus` und Einsatz als spannungsabhängigem NMDA-Kanalblocker und reversiblem MAO-A-Inhibitor. Beide Aktivitäten wurden bei niedrig-mikromolaren Konzentrationen festgestellt. Die Substanz hat ausgezeichnete Ergebnisse bei einer Vielzahl von präklinischen Wirksamkeitsstudien zur Identifizierung von Kandidaten gegen neuropathischen Schmerz gezeigt. Mit der Substanz wurden Humanstudien der Phase 1a und Phase 1b in Europa zur Sicherheit und Verträglichkeit abgeschlossen. Weiterhin wurde eine Machbarkeitsstudie bei Gesunden in einem auf die Schmerzbehandlung spezialisierten Zentrum in Kopenhagen, Dänemark, abgeschlossen.
Über neuropathischen Schmerz
Neuropathischer Schmerz kann folgendes einschliessen: diabetische Neuropathie, HIV-Neuropathie, chemotherapieinduzierte Neuropathie u.a.. Es wird vermutet, dass die Entwicklung von neuropathischem Schmerz durch langfristige Veränderungen in der Verarbeitung von nozizeptiven Informationen entsteht, besonders im Zentralen Nervensystem (ZNS). Es gibt Hinweise darauf, dass Veränderungen der Struktur, der Konnektivität, des Rezeptor-Phänotyps und der Aktivität nozizeptiver Neuronen allesamt zur Entwicklung von abnormalen Schmerzstadien beitragen können. Unter den wichtigsten Änderungen, die auftreten können, wurde die Entwicklung von "zentraler Sensibilisierung" der spinalen nozizeptiven Neuronen im ZNS vorgeschlagen.
Unter den vielen neurochemischen Mechanismen, von denen vermutet wird, dass sie in die Vorgänge des ZNS involviert sind, scheinen die NMDA-Glutamationen-Rezeptorkanäle in der Wirbelsäule, die sich als primäre molekulare Ziele bei der Schmerzmodulation erwiesen haben, eine der wichtigsten Mechanismen bei der Entwicklung und Aufrechterhaltung des chronischen Schmerzsyndroms zu sein.
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