Infection par le virus de l'hépatite C : découverte d'un effet proviral inattendu de la protéine 1 de liaison aux guanylates (GBP1)
Une équipe de chercheurs de l'Institut Paul-Ehrlich a acquis des connaissances importantes sur le rôle de la protéine humaine de liaison aux guanylates 1 (GBP1) dans l'infection par le virus de l'hépatite C. Les résultats montrent que la GBP1 remplit une fonction jusqu'alors inconnue, celle de facteur proviral, pendant le cycle de vie du VHC. Leurs résultats montrent que la GBP1 remplit une fonction jusqu'alors inconnue, celle de facteur proviral, au cours du cycle de vie du VHC. Contrairement aux hypothèses précédentes, la protéine n'inhibe pas l'infection, mais la favorise. La protéine GBP1 est induite par le traitement aux interférons. Cette recherche, publiée dans PLOS Pathogens, indique donc que les thérapies basées sur les interférons devraient prendre en compte les différents modes d'action des facteurs immunorégulateurs.
Le virus de l'hépatite C - un problème mondial
Le virus de l'hépatite C (VHC) est un virus à ARN de la famille des Flaviviridae qui peut provoquer une maladie chronique du foie, affectant environ 58 millions de personnes dans le monde. Il n'existe pas de vaccin contre le VHC.
L'une des conséquences de l'infection par le VHC est la production par le système immunitaire d'interférons (IFN) de type I et III. Les interférons exercent ensuite des activités antivirales et immunorégulatrices. Les IFN induisent certaines molécules, telles que les protéines de liaison aux guanylates (GBP), dont fait partie la protéine GBP1. Plusieurs rapports décrivent l'effet antiviral des GBP inductibles par les IFN sur divers virus.
Importance de la protéine humaine GBP1 dans l'infection par le VHC
Des chercheurs, dirigés par le Dr Daniela Bender dans le groupe de travail du professeur Eberhard Hildt, chef de la division de virologie à l'Institut Paul-Ehrlich, se sont penchés sur le rôle de la protéine GBP1 dans l'infection par le VHC dans leurs derniers travaux. Les chercheurs ont mené un certain nombre d'expériences dans le cadre de leurs études, notamment la PCR quantitative en temps réel (réaction en chaîne de la polymérase), des analyses Western blot, la microscopie confocale à balayage laser (CLSM), la microscopie STED (Stimulated Emission Depletion) à haute résolution, ainsi que des essais de titrage de virus et de gènes rapporteurs. L'équipe a observé que le VHC induit l'expression - la lecture des gènes - de GBP1.
Le GBP1 favorise l'infection par le VHC
En outre, l'équipe de recherche a découvert que, contrairement aux hypothèses précédentes, la formation accrue de GBP1 favorise la réplication virale et la libération du VHC. En utilisant des analyses CLSM et STED, les chercheurs ont découvert que GBP1, ainsi que la protéine structurelle virale HCV core, se trouve près du noyau dans un réseau de membranes et de gouttelettes lipidiques. L'ensemble de la structure fait partie d'un réseau membranaire, caractéristique typique des cellules infectées par le VHC. Le GBP1, tout comme le noyau du VHC, se trouve à la surface des gouttelettes lipidiques, où il lie des facteurs impliqués dans la formation des particules du VHC. Par conséquent, GBP1 favorise l'assemblage viral et la libération des virus de l'hépatite C.
Ces résultats de recherche jettent un nouvel éclairage sur la compréhension de l'interaction entre le VHC et le facteur de l'hôte humain GBP1. Ils pourraient potentiellement conduire à de nouvelles approches thérapeutiques pour le traitement des infections par le VHC qui interviennent spécifiquement dans les interactions entre GBP1 et le virus. Ces résultats devraient être particulièrement pris en compte dans l'application des thérapies basées sur l'interféron.
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Publication originale
Daniela Bender, Alexandra Koulouri, Xingjian Wen, Mirco Glitscher, Anja Schollmeier, Liliana Fernandes da Costa, Robin Oliver Murra, Gert Paul Carra, Vanessa Haberger, Gerrit J. K. Praefcke, Eberhard Hildt; "Guanylate-binding protein 1 acts as a pro-viral factor for the life cycle of hepatitis C virus"; PLOS Pathogens, Volume 20, 2024-2-5
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