Qu'est-ce qui conduit à des maladies graves du COVID-19 ?
Une équipe de chercheurs analyse les régulateurs génétiques et épigénétiques
L'infection par le SRAS-CoV-2 entraîne une maladie grave chez certaines personnes, tandis que d'autres ne tombent pas malades ou ne présentent qu'une maladie légère. Mais pourquoi en est-il ainsi ? Malheureusement, nous ne le savons pas exactement. Nous savons qu'un système immunitaire inné hyperactif est à l'origine de la maladie grave du Covid-19, mais la manière dont il est régulé n'est pas claire. Une équipe dirigée par le professeur Dr Yang Li de la faculté de médecine de Hanovre (MHH) s'est rapprochée de la réponse à cette question. Elle s'est penchée sur la question de savoir dans quelle mesure l'évolution de la maladie est régulée génétiquement ou épigénétiquement. L'équipe comprenait des scientifiques de la MHH qui, comme le professeur Li, mènent également des recherches dans le cadre du pôle d'excellence RESIST.
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L'équipe a pu identifier les régulateurs sous-jacents du dysfonctionnement du système immunitaire inné dans le COVID-19. En outre, elle a pu confirmer que certains facteurs de risque génétiques déjà connus jouent un rôle dans le développement de la maladie COVID-19. Les résultats ont été publiés dans la revue Cell Genomics. Les premiers auteurs de cette publication sont le Dr Valerie Koeken, le Dr Bowen Zhang et le Dr Zhenhua Zhang. L'équipe de recherche a mené l'étude au Centre for Individualised Infection Medicine (CiiM).
Pour cette étude, l'équipe a examiné les cellules immunitaires individuelles du sang des patients COVID-19 en utilisant l'analyse multiomique unicellulaire. Cette technique peut être utilisée pour évaluer simultanément la régulation et le fonctionnement des cellules. À cette fin, le matériel génétique des cellules est examiné et l'on analyse si certaines parties du génome sont "activées" (épigénétique) et si les gènes sont transcrits en molécules d'acide ribonucléique.
Dans un type spécifique de globules blancs (monocytes) qui sont suractivés dans la maladie sévère COVID-19, l'équipe a pu identifier comment l'accessibilité altérée à la chromatine régule l'expression des gènes et quels facteurs de transcription dirigent ces monocytes dysfonctionnels. En outre, elle a pu identifier comment une variante génétique spécifique contribue à une charge virale plus élevée et à un risque accru de devoir être hospitalisé pour la maladie COVID-19. Ils ont ainsi pu identifier l'un des facteurs à l'origine de la susceptibilité accrue à la maladie grave chez certains individus. "Dans l'ensemble, notre étude met en évidence les multiples régulateurs génétiques et épigénétiques qui contribuent au COVID-19", résume le professeur Li.
Note: Cet article a été traduit à l'aide d'un système informatique sans intervention humaine. LUMITOS propose ces traductions automatiques pour présenter un plus large éventail d'actualités. Comme cet article a été traduit avec traduction automatique, il est possible qu'il contienne des erreurs de vocabulaire, de syntaxe ou de grammaire. L'article original dans Anglais peut être trouvé ici.
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