¿Puede la grasa parda ayudar a perder peso?
Por qué la grasa parda sigue siendo relevante incluso en la era de las inyecciones para adelgazar
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El tejido adiposo pardo responde al frío quemando energía para producir calor. Al ser un quemador natural de calorías, podría desempeñar un papel clave en la lucha contra la obesidad. El profesor Matthias Betz, endocrinólogo de la Universidad de Basilea y del Hospital Universitario de Basilea, explica por qué siguen siendo necesarios este tipo de enfoques incluso en la era de los medicamentos para adelgazar y qué retos quedan por superar.
Profesor Betz, ¿qué es la grasa parda y en qué se diferencia de la grasa blanca común?
Cuando hablamos de grasa corporal, normalmente nos referimos al tejido adiposo blanco, que se encarga principalmente de almacenar energía. La grasa parda tiene una función diferente: quema energía para generar calor. Hasta hace unos 15 años, los científicos pensaban que el tejido adiposo pardo solo existía en los bebés, que lo necesitan para protegerse del frío. No fue hasta 2009 cuando se demostró claramente que también estaba presente en los adultos. Desde entonces, el interés por el tejido adiposo pardo ha crecido considerablemente. Las personas con grasa parda activa suelen ser más delgadas y tener un perfil metabólico más favorable. Por ello, los investigadores buscan formas de activar el tejido adiposo pardo —en otras palabras, de aumentar su gasto energético— y, de este modo, reducir el peso corporal.
¿Seguimos necesitando enfoques como este en la era de los medicamentos para adelgazar?
Dependiendo del medicamento para adelgazar, las personas pueden perder entre un 15 % y un 20 % de su peso corporal. Sin embargo, la pérdida de peso tiende a estancarse a partir de ahí, lo que dificulta seguir adelgazando. Cuando las personas comen menos y pierden peso, sus cuerpos suelen necesitar también menos energía. El cuerpo se adapta reduciendo su gasto energético. Los mecanismos que subyacen a este fenómeno aún no se comprenden del todo. Por lo tanto, sigue planteándose una pregunta clave: ¿cómo podemos aumentar el gasto energético a pesar de una menor ingesta calórica? Aquí es donde entra en juego nuestra investigación sobre el tejido adiposo pardo.
¿En qué punto se encuentra actualmente la investigación?
Sabemos, gracias a estudios en animales, que se puede actuar sobre determinados receptores mediante fármacos para activar el tejido adiposo pardo. Los receptores son puntos de unión en las células. En ratones, el receptor beta-3 desempeña un papel especialmente importante. Sin embargo, estudios recientes en humanos han sugerido que el receptor beta-2 podría ser crucial. En el ámbito del culturismo, ya se están utilizando sustancias que activan este receptor con la esperanza de reducir la grasa corporal. Fuimos los primeros en investigar científicamente si la activación de este receptor puede realmente aumentar el gasto energético en el tejido adiposo pardo humano.
¿Qué es lo que analizasteis exactamente?
Nuestra pregunta principal era si la activación del receptor beta-2 con el fármaco fenoterol activaría la grasa parda en una medida similar a la de su desencadenante natural, el frío. Comparamos directamente los efectos del fenoterol y del frío en once participantes. En primer lugar, medimos los cambios en el gasto energético del organismo. También utilizamos tomografías PET/TC para medir la cantidad de glucosa que absorbía la grasa parda, lo que indica su nivel de actividad.
¿Y qué revelaron los experimentos?
Tanto el frío como el fenoterol aumentaron el gasto energético. Sin embargo, sorprendentemente, no observamos una activación comparable de la grasa parda con el fármaco. En respuesta al frío, la grasa parda absorbió una cantidad significativamente mayor de glucosa y se activó claramente. Este no fue el caso con el fenoterol.
¿Pero el fármaco sí aumentó el gasto energético?
Sí, pero aún no sabemos exactamente por qué. El cuerpo puede quemar energía de forma ineficiente a través de diversos procesos, no solo a través de la grasa parda. Sospechamos que el ciclo de los lípidos podría desempeñar un papel. En este proceso, los ácidos grasos se descomponen y se reconstruyen repetidamente, lo que consume energía. El fenoterol también podría estimular otros tejidos y procesos. Aún no conocemos los mecanismos exactos. La conclusión clave de nuestro estudio es que un aumento del gasto energético no significa automáticamente que se haya activado la grasa parda.
Si el frío activa el tejido adiposo pardo, ¿no podríamos simplemente aumentar nuestro gasto energético exponiéndonos deliberadamente al frío?
El problema es que el hambre también aumenta a medida que crece el gasto energético. Por eso las terapias que suprimen el apetito y, por lo tanto, reducen la ingesta calórica, son tan eficaces para perder peso. Lo ideal sería poder combinar ambas cosas: suprimir el apetito y, al mismo tiempo, activar la grasa parda. Eso podría ayudar a mantener el gasto energético lo más alto posible, incluso cuando disminuye la ingesta calórica. Sin embargo, nuestros resultados muestran que la activación de la grasa parda en los seres humanos es más compleja de lo que se suponía inicialmente. En nuestro estudio, la estimulación del receptor beta-2 por sí sola no fue suficiente.
¿Qué viene ahora?
Necesitamos comprender mejor cómo se regula el tejido adiposo pardo. Es posible que varios receptores tengan que actuar conjuntamente, o que intervengan otros procesos biológicos. La investigación básica es esencial en este ámbito, ya que las empresas farmacéuticas no suelen centrarse en esta área.
Nota: Este artículo ha sido traducido utilizando un sistema informático sin intervención humana. LUMITOS ofrece estas traducciones automáticas para presentar una gama más amplia de noticias de actualidad. Como este artículo ha sido traducido con traducción automática, es posible que contenga errores de vocabulario, sintaxis o gramática. El artículo original en Inglés se puede encontrar aquí.
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