Desejos cerebrais: uma proteína neural alterada afeta a ingestão de gordura na alimentação e o peso
A proteína mitocondrial nos neurónios cerebrais regula o apetite e o peso corporal
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A obesidade é um problema de saúde global que pode contribuir para a diabetes, doenças cardiovasculares e outras perturbações metabólicas. Embora existam muitas condições de saúde que possam conduzir à obesidade, uma causa cada vez mais preocupante encontra-se mesmo nas prateleiras dos supermercados: os alimentos ricos em gordura. Sabe-se que estes alimentos são difíceis de resistir e podem levar ao consumo excessivo. Para muitas pessoas, isto pode ser confundido com um problema gástrico, mas a investigação revelou que o apetite tem uma base neurológica. Apesar disso, os mecanismos neurais que ligam a regulação do apetite e do peso corporal à ingestão de gordura na alimentação continuam a não ser bem compreendidos.
Partindo desta reflexão, um grupo de investigação, liderado pelo Professor Shigenobu Matsumura da Escola de Pós-Graduação em Vida Humana e Ecologia da Universidade Metropolitana de Osaka, investigou o papel da atrofia ótica-1 (OPA1), uma proteína de fusão mitocondrial encontrada nos neurónios MC4R do hipotálamo que ajuda a manter a função mitocondrial e o metabolismo energético. Utilizando ratos de tipo selvagem e ratos com a OPA1 inativada especificamente nos neurónios MC4R, a equipa examinou os efeitos reguladores da OPA1 no controlo do apetite e no peso corporal através da alimentação livre com óleo de soja como fonte de gordura na dieta.
Os investigadores descobriram que o óleo de soja aumentava a expressão da OPA1 em ratos machos de tipo selvagem, mas não nas fêmeas. Os ratos sem OPA1 apresentaram um aumento da ingestão alimentar, ganho de peso relacionado com a idade e o desenvolvimento de obesidade. Quando lhes foi dado acesso livre tanto à ração padrão como ao óleo de soja, os ratos consumiram mais gordura e ganharam peso, sendo os efeitos particularmente pronunciados nas fêmeas.
A equipa também analisou os efeitos do setmelanotida, um agonista do MC4R anti-obesidade. Embora o fármaco tenha suprimido eficazmente o apetite tanto nos ratos machos do grupo de controlo como nos ratos machos com deficiência de OPA1, o seu efeito supressor do apetite foi significativamente reduzido nas fêmeas com deficiência de OPA1.
«As nossas descobertas fornecem informações fundamentais sobre os mecanismos subjacentes à obesidade na perspetiva do metabolismo energético neuronal», afirmou o professor Matsumura. «As diferenças entre os sexos observadas nas respostas ao OPA1 e na suscetibilidade à obesidade podem ajudar a orientar o desenvolvimento de tratamentos para a obesidade que tenham em conta essas diferenças, bem como futuras abordagens de medicina personalizada.»
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