Antojos cerebrales: una proteína neuronal alterada influye en la ingesta de grasas alimentarias y en el peso
Una proteína mitocondrial presente en las neuronas del cerebro regula el apetito y el peso corporal
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La obesidad es un problema de salud mundial que puede contribuir a la diabetes, las enfermedades cardiovasculares y otros trastornos metabólicos. Aunque hay muchas afecciones de salud que pueden provocarla, una causa cada vez más preocupante se encuentra justo en los estantes de los supermercados: los alimentos ricos en grasas. Se sabe que estos alimentos son difíciles de resistir y pueden fomentar el consumo excesivo de comida. Para muchas personas, esto puede confundirse con un problema estomacal, pero las investigaciones han revelado que el apetito tiene una base neurológica. A pesar de ello, los mecanismos neuronales que vinculan la regulación del apetito y el peso corporal con la ingesta de grasas en la dieta siguen sin estar claros.
Partiendo de esta reflexión, un grupo de investigación, dirigido por el profesor Shigenobu Matsumura, de la Escuela de Posgrado de Vida Humana y Ecología de la Universidad Metropolitana de Osaka, investigó el papel de la atrofia óptica-1 (OPA1), una proteína de fusión mitocondrial presente en las neuronas MC4R del hipotálamo que ayuda a mantener la función mitocondrial y el metabolismo energético. Utilizando ratones de tipo salvaje y ratones con deleción específica de OPA1 en las neuronas MC4R, el equipo examinó los efectos reguladores de la OPA1 sobre el control del apetito y el peso corporal mediante la alimentación libre con aceite de soja como fuente de grasa en la dieta.
Los investigadores descubrieron que el aceite de soja aumentaba la expresión de OPA1 en los ratones machos de tipo salvaje, pero no en las hembras. Los ratones que carecían de OPA1 mostraron un aumento de la ingesta de alimentos, un aumento de peso relacionado con la edad y el desarrollo de obesidad. Cuando se les dio acceso libre tanto a pienso estándar como a aceite de soja, los ratones consumieron más grasa y aumentaron de peso, siendo los efectos especialmente pronunciados en las hembras.
El equipo también examinó los efectos del setmelanotida, un agonista del MC4R contra la obesidad. Si bien el fármaco suprimió eficazmente el apetito tanto en los ratones machos del grupo de control como en los que carecían de OPA1, su efecto supresor del apetito se redujo significativamente en las hembras con deficiencia de OPA1.
«Nuestros hallazgos aportan información clave sobre los mecanismos subyacentes a la obesidad desde la perspectiva del metabolismo energético neuronal», afirmó el profesor Matsumura. «Las diferencias de género observadas en las respuestas a la OPA1 y en la susceptibilidad a la obesidad pueden contribuir al desarrollo de tratamientos contra la obesidad que las tengan en cuenta, así como a futuros enfoques de medicina personalizada».
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